Эндогенное дыхание

Для разведения антибиотиков применяют изотонический раствор натрия хлорида, раствор новокаина, к которым добавляют глицерин. Комбинации антибиотиков со спазмолитиками и десенсибилизирующими препаратами увеличивают эффективность ингаляций. Все антибиотики, за исключением тетрациклина, ристомицина сульфата, полимиксинов, противогрибковых средств, более активны в слабощелочной среде. Поэтому ингаляции антибиотиков лучше сочетать со щелочными аэрозолями. Раствор кислотоустойчивых антибиотиков можно сочетать с растворами слабых кислот (аскорбиновой, никотиновой). Противовоспалительным и бактерицидным действием обладают ингаляции 10 - 20 % раствора димексида.

Водорастворимые сульфаниламидные препараты для ингаляций: растворы норсульфазола 5-10 %, этазола 5-10 %, альбуцида натрия 30 %; используют их в виде тепловлажных аэрозолей. На ингаляцию расходуется 3 - 5 мл раствора (1-2 раза в день), курс 10-15 ингаляций.

Часто используются для ингаляций производные нитрофурана -

водные растворы фурацилина (1:5000) и фурагина (0,1%), риванола (0,05 % - 1 %), борной кислоты (1 %), хлорофиллипта (1 % раствор в разведении 1:1), перекиси водорода (1 % - 3 %), калия перманганата (1:5000). Для одной ингаляции используют 3 - 5 - 10 мл раствора в зависимости от переносимости и получаемого эффекта. Процедуры отпускаются ежедневно или через день, курс 10-15 ингаляций.

Антибактериальное, фунгицидное и противовоспалительное действие оказывают также фитонциды: сок чеснока, лука, редьки, хрена, каланхоэ, настой хвои, шишек и почек ели, брусники, листьев эвкалипта и различных трав (зверобой), хлорофиллипт, новоиманин в виде тепловлажных ингаляций. В зависимости от переносимости разведение ингалируемых соков 1:10, 1:20, 1:50. В качестве растворителей применяют: 0,25 % раствор новокаина, изотонический раствор натрия хлорида, воду. При применении аэрозолей ароматических средств возможно возникновение бронхоспазма. Поэтому у больных с бронхоспастическим компонентом ингаляции надо применять осторожно. Курс лечения 10-15 процедур.

Ингаляции противогрибковых средств назначают при кандидамикозе лёгких и полости рта. Используют водные растворы амфотерицина-Б и амфо глюк амина.

3.1. Показания к ингаляциям

- для улучшения бронхиальной проходимости;

- для разжижения мокроты;

- для борьбы с инфекцией;

- для защиты слизистой оболочки дыхательных путей от вредного воздействия химических веществ;

- для улучшения функции мерцательного эпителия.

3.2. Противопоказания к ингаляциям

Паровые ингаляции не рекомендуются при заболеваниях сердечнососудистой системы и при гипертонической болезни. Паровые и тепловлажные ингаляции противопоказаны больным с активной формой туберкулёза лёгких, гортани, при пневмониях, экссудативном плеврите, резко ослабленным больным и больным с наклонностью к кровотечениям.

Ингаляции сухими лекарственными веществами не рекомендуются при дыхательной недостаточности у больных с активной формой туберкулёза легких, при стенокардии, при вестибулопатиях.

Ингаляции аэрозолями антибиотиков противопоказаны при атрофических процессах слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Ингаляция масел противопоказана на производствах с запылённым воздухом (мука, табачная, асбестовая, цементная, угольная, зерновая пыль - у комбайнёров и др.), при нарушении дренажной функции бронхов.

Так что же происходит в ваших лёгких в процессе дыхания? За счёт чередующихся фаз сокращения и расслабления сердца в капиллярах альвеол возникает подсасывающий эффект (во время

расслабления, левого предсердия, его диастолы). Если в этот момент в альвеоле существует повышенное (относительно атмосферного) давление воздуха (а это происходит во время фазы выдоха в лёгких), то через щели между клетками в кровеносный капилляр всасываются воздушные микропузырьки в тончайшей сурфактантной оболочке (см. рис. № 5).

Механизм внедрения пузырьков воздуха в кровеносный капилляр аналогичен следующему (пример из жизни).

От лопнувшего воздушного шарика у маленького ребёнка остаётся цветная резинка. При прикладывании этой резинки от шарика к ротику, ребёнок создаёт отрицательное давление в ротовой полости - и миниатюрный пузырёк воздуха буквально "проваливается" в ротик к ребёнку в резиновой оболочке. Ребёнок быстренько скручивает маленький резиновый шарик во рту, извлекает его изо рта и ударяет ладошка о ладошку - микрошарик взрывается.

Точно также "проваливается" пузырёк воздуха (но - в сурфактантной оболочке) при совпадении фазы выдоха в лёгких и фазы подсасывающего действия левого предсердия (см. рисунок).

Через капилляр бесконечным потоком проходят отрицательно (-) заряженные эритроциты. Они сталкиваются с воздушными пузырьками, захватывают их своей вогнутой поверхностью и увлекают с собой. Воздух и сурфактант образуют воздушно-масляную зажигательную смесь. Далее, как в дизельном двигателе, происходит компрессия (сжатие) захваченного микропузырька воздуха, только поршнем в данном случае является эритроцит, прижимающий пузырёк воздуха к стенке альвеолы или капилляра (который выступает здесь в роли цилиндра дизельного двигателя). Происходит микровзрыв между маслом, входящим в состав сурфактанта (образующего оболочку микропузырька) и кислородом, содержащемся в воздухе микроиузырька.

Поскольку микроиузырьки воздуха, внедрившиеся в промежутки между альвеолоцитами очень малы, и в них мало как кислорода, так и масла, то энергия микровзрыва ничтожно мала. Но этой энергии вполне хватает для того, чтобы венозный эритроцит, присоединив её к себе, стал "активным", артериальным, то есть энергообогащённым. Эта "энергия" представляет собой ничто иное, как 2,3-ДФГ (2,3-дифосфоглицерат), в который превращается сгоревший сурфактант. И по мере появления в венозном эритроците 2,3-ДФГ, он превращается в артериальный! (гипотеза Е. Вериго). Чтобы было больше 2,3-ДФГ, необходимо большее количество синтезируемого сурфактанта в альвеолоцитах 1-го порядка. Чтобы больше синтезировалось 2,3-ДФГ необходимо всего лишь навсего наращивание длительности ПДА! Вот и всё, что нужно для повышения "энергетики" больного организма (читай - крови) в десятки и сотни раз благодаря занятиям на тренажёре Фролова по сравнению с "энергетикой" больного организма, которого "пичкают" медикаментами, подавляющими синтез как сурфактанта, так и 2,3-ДФГ!

Сурфактант мгновенно сгорает и образующийся углекислый газ, и горячий пар прорываются через щели между альвеолоцитами и сурфактантную оболочку в альвеолы и выдыхаются.

Таким образом, при обычном дыхании в капиллярах ваших лёгких непрерывно происходят мириады микровзрывов: в кислороде воздуха сжигается сурфактантная плёнка альвеол, переводя сурфактант в 2,3-ДФГ. Кроме продуктов сгорания, микровзрыв продуцирует поток электронов, который вызывает в мембранах эритроцита и ближайших клеток реакцию свободнорадикального окисления жиров. В результате этой реакции уже в самом эритроците образуется 2,3-ДФГ, кислород и множество свободных электронов. Необходимо заметить, что мощность реакции свободнорадикального окисления жиров зависит от мощности микровзрыва, а последняя (мощность) прямо зависит от величины воздушного пузырька и количества содержащегося в нём кислорода.

А сейчас я вкратце излагаю основную причину приобретения человечеством ранней старости (начиная с 40-летнего возраста) и приобретения "букета заболеваний" - с тех же самых 40 лет жизни.

В повседневной жизни частота совпадения фаз подсасывающего действия левого предсердия (фаз диастолы) и фаз выдоха в лёгких происходит хаотично. Представьте себе, что вы дышите в своём собственном ритме - 18-20 раз в минуту. Сердце ваше бьётся в своём собственном ритме 60 80 раз в минуту. Сколько раз в минуту произойдёт совпадение фаз выдоха и расслабления сердца? Полный хаос. Из-за такой хаотичности совпадения этих фаз в кровеносном русле очень мало "активных", артериальных эритроцитов, из-за чего ваша кровь бедна энергией (в 97 % эритроцитов нет 2,3-ДФГ, из-за чего эти эритроциты являются "венозными").

Эмпирически установлено, что количество "артериальных" эритроцитов (содержащих 2,3-ДФГ) в русле крови при обычном дыхании едва ли превышает 3 % от их общего количества. Это означает, что эти 3 % "активных" эритроцитов могут обеспечить энергией и кислородом не более 3 % других клеток (клеток сердечной мышцы, щитовидной железы, головного мозга и т.д.). Остальные же 97 % эритроцитов от их общего количества являются венозными (без 2,3-ДФГ), переполненными гомотоксинами, истощены энергетически. Именно из-за того, что ваша кровь насыщенна венозными эритроцитами, вы и страдаете от нехватки внутренних резервов (дефицит 2,3-ДФГ) 2а борьбу с какими-то болезнями, что в конечном итоге и ведёт вас к ранней старости…

При ярко выраженном грудном типе дыхании (то есть, когда при вдохе грудная клетка высоко поднимается, а при выдохе - опускается) ваши эритроциты приобретают, так называемое, "горячее" возбуждение (зловредное, патологическое, ведущее к многочисленным болезням и к

ранней старости!). Суть "горячего" возбуждения состоит в том, что эритроцит имеет свойство нарабатывать, переносить и отдавать по ходу кровотока другим клеткам организма отрицательный (-) электрический заряд. В зависимости от величины этого отрицательного заряда речь и идёт о "горячем", "мягком" или "холодном" возбуждении одного отдельно взятого эритроцита.

При активной работе мышц грудной клетки, когда грудная клетка на вдохе высоко поднимается, расширяется, то и лёгкие расширяются, растягиваются, точнее - перерастягиваются. Диаметр альвеол в таком случае достигает диаметра 370 - 450 микрон (вместо 100 микрон при диафрагмальном, правильном типе дыхания). То есть - в 3,7 - 4,5 раза больше нормы!

В результате промежутки между клетками альвеол (альвеолоцитами) значительно увеличиваются и в кровеносные капилляры всасываются огромные (относительно эритроцитов) пузыри воздуха, что приводит к мощным макровзрывам (а не микровзрывам) и, соответственно, к сильному первичному энергетическому, электронному возбуждению эритроцитов. Такое возбуждение эритроцитов называется "горячим".

Мощный сброс энергии при "горячем" возбуждении эритроцитов происходит в лёгочных венах, сердечных или мозговых артериях, что приводит к их повреждению. Организм реагирует на это холестериновыми "зап-латками", что со временем диагностируется как атеросклероз. Как показывают исследования В.Ф.Фролова, при обычном дыхании "практически здорового" человека в его лёгких преобладает именно "горячий" способ возбуждения эритроцитов.

Именно при ярко проявляющемся "грудном типе" дыхания возникает атеросклеротический процесс на стенках практически всех артериальных кровенесущих сосудов, которые несут кровь всем, без исключения, органам и системам. А начинается отложение атеросклеротических бляшек в виде атеросклеротических полосок в лёгочных венах (на самом деле - это первые артериальные сосуды в вашем организме).

Альвеолы: дыхательные пузырьки в лёгких, которые называются альвеолами имеют эластичные тонкие стенки и наполняются воздухом через респираторные бронхиолы. Некоторые лейкоциты (макрофаги) постоянно ] присутствуют на внутренней поверхности альвеолы. Они захватывают и переваривают бактерии, химические и механические частички. Если в лёгких повреждено большинство альвеол, поверхность газообмена теряется и дыхание становится невозможным.

Эти полоски со временем приобретают характер возвышений (атеросклеротических тромбов) над стенками артерий, которые имеют нехорошее свойство - время от времени отрываться от стенок лёгочных вен, приобретать характер эмболов и уже в виде эмболов мигрировать по ходу аргериальных сосудов, закупоривая просвет этих сосудов в том или ином месте!

И все виды стенокардии, аритмий, инфарктов, инсультов - то есть острых сердечно-сосудистых, острых мозговых патологий - имеют своё начало именно в лёгких! И лечить, так называемые сердечно-сосудистые заболевания, заболевания головного мозга надо, оздоравливая, прежде всего, лёгкие.

5.2.5.3. "Мягкое" возбуждение - гипоксический

этап тренировок

Тренажёр ТДИ-01 позволяет:

- уменьшать концентрацию кислорода во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе,

- понижать давление воздуха на вдохе (создавать разрежение в лёгких),

- повышать давление воздуха в альвеолах на выдохе, так как используется только лишь "диафрагмальный тип" дыхания. В результате исчезает дополнительное перерастяжение альвеол (их диаметр становится равным 100 микронам и, соответственно, уменьшаются промежутки, щели между альвеолоцитами), а оптимально-повышенное давление на выдохе, вибрация воздушного потока, длительный выдох

- многократно увеличивают число внедряющихся в кровеносные капилляры воздушных микропузырьков, захватываемых затем эритроцитами. Это позволяет эритроцитам избежать второго микровзрыва и длительное время сохранять свои энергетические свойства, передавая возбуждающие импульсы без повреждения стенок сосудов.

Таким образом, значительно возрастает число возбуждаемых эритроцитов (содержащих 2,3-ДФГ) и снижается энергия возбуждения одного отдельно взятого эритроцита. Но так как количество таких эритроцитов многократно возрастает, то, конечно, и суммарное количество энергии крови, как и организма в целом - многократно возрастает (за счёт увеличения количества 2,3-ДФГ)!

Итак, на гипоксическом этапе тренировок устраняется "горячее" возбуждение эритроцитов и основным становится способ "мягкого" возбуждения.

Поскольку диафрагма - самая сильная мышца в человеческо\ организме, то овладение возможностью её контролировать даёт eav

юзможность достичь хороших результатов в массаже органов брюшной юлости и органов малого таза. При ярко выраженном диафрагмальном ипе дыхания диафрагма способна совершать экскурсию в брюшной юлости вверх и вниз на ±14 см!

При такой подвижности диафрагмы происходит постоянный массаж круглосуточно!) органов брюшной полости:

- печени и желчного пузыря;

- поджелудочной железы и всего кишечника;

- почек и надпочечников;

- матки и придатков - у женщин,

- предстательной железы - у мужчин.

Таким образом, если у вас есть какие-то заболевания, обусловленные астойными явлениями крови в органах малого таза (миома, фибромиома, фостатит, импотенция), то эти заболевания за 4-6 месяцев регулярных :жедневных занятий проходят. Если вы пользуетесь какими-то лабительными средствами при запорах, то через месяц - полтора необходимость в их применении отпадает за счёт нормализации Ееристальтики кишечника при массаже всего кишечника диафрагмой.

5.2.3. Снижение давления крови в малом круге кровообращения

Важным патологическим (болезнетворным) фактором у многих из вас :вляется повышенное давление крови в сосудах малого круга

кровообращения (о чём многие из вас, к большому сожалению, даже и не догадываются). Малый круг кровообращения начинается с капилляров, покрывающих снаружи лёгочные альвеолы. При неправильном, а именно -"грудном типе" дыхания (когда диафрагма с невероятной силой сжимает нижние отделы лёгких) кровь из нижних отделов лёгких вытесняется, перераспределяется в средние и верхние отделы лёгких.

Это ведёт к тому, что в оставшихся не сдавленными диафрагмо: капиллярах повышается давление крови (в находящихся снаружи н сдавленных альвеол, а именно - в средних и верхних отделах лёгких). ] большому сожалению, до сих пор многие учёные, врачи не уделяю должного внимания патологической (болезнетворной) роли цовышенног давления в сосудах малого круга кровообращения!

В результате такого круглосуточного повышения давления крови капиллярах малого круга кровообращения, находящихся снаруж лёгочных альвеол, создаются предпосылки для повышенного болезнетворного пропотевания через стенку альвеолы (а точнее - чере капиллярно-альвеолярную мембрану) в полость альвеолы из кровеносног капилляра жидкой части крови, а точнее - плазмы. Если в это пропотевающей плазме много жиров и белков, то это - густая и вязкая слиз - прямой путь к возникновению приступов бронхиальной астмы.

Если в этой пропотевающей плазме мало жиров и белков, то это просто жидкость - прямой путь к возникновению хронического бронхите хронического обструктивного бронхита (и даже - с астматически] компонентом). Таким образом, избавиться от хронических заболеваний легки без снижения давления крови в малом круге кровообращения - проблематичнс а может быть - просто невозможно.

Но, начав заниматься на аппарате Фролова, помочь этой беде можнс Каким образом? За счёт оптимально-повышенного давления на выдохе которое создаётся при занятиях на аппарате Фролова, вы механическ увеличиваете жизненную ёмкость лёгких. При этом механическ увеличивается количество активных альвеол (то есть - они наполняютс воздухом) и длительность выдоха по "Инструкции" увеличивается на секунду через каждые 3 дня. За счёт появления воздуха в тех альвеола? что были "неактивными" и которые до занятий были без воздуха:

- были сдавлены снизу диафрагмой при ярко выраженно! "грудном"типе дыхания;

- были спавшимися за ненадобностью до занятий на аппарате Фролс ва,

- или были зашлакованы многолетней грязью, в их кровеносны капиллярах снаружи возобновляется кровоток, так как эти внов расправившиеся альвеолы становятся "активными", как в детстве! А это ведёт к тому, что при неизменном объёме крови, циркулирующег

в сосудах малого круга кровообращения до занятий на аппарате Фролов и во время занятий на аппарате Фролова - вы увеличиваете площад кровеносного русла (за счёт увеличения количества "активных" альвеол v соответственно, количество кровеносных капилляров на их наружно: поверхности) а, значит - и объём кровеносного русла! Снижаете повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения! / это ведёт к тому, что устраняется первопричина для пропотевания жидко:

части крови (а точнее - плазмы) через стенку альвеолы в её полость! Это верный путь к полному излечению от так называемых "неизлечимых" бронхиальной астмы и хронического бронхита.

Муколитические средства способствуют секреции менее вязкой слизи, а также разжижению уже выделенного секрета. Улучшают дренажную функцию бронхов, оказывают выраженное противовоспалительное действие. В практической медицине применяют 3 группы муколитических средств; протеолитческие ферменты, производные ацетилцистеина, производные алкалоида вазицина.

Протеолитические ферменты, разрывая пептидные связи белков мокроты, способствуют её разжижению. Кроме того, они улучшают внутрисосудистый фагоцитоз, усиливают лизис бактерий, растворяют фибриновые плёнки, внутрисосудистые и внутрилимфатические тромбы, улучшают внутриклеточный метаболизм.

Ингаляции протеолитических ферментов - трипсина, химотрипсина, химопсина, террилитина, эластолитина, панкреатина, лидазы, рибонуклеазы - одинаково эффективны при наличии как гнойной, так и слизистой мокроты.

В отличие от них, дезоксирибонуклеаза более эффективна при гнойной мокроте. Кроме того, дезоксирибонуклеаза задерживает размножение ДНК-содержащих, а рибонуклеаза - размножение РНК-содержащих вирусов. Ингаляции дезоксирибонуклеазы и рибонуклеазы показаны при «строй респираторной вирусной инфекции. На ингаляцию необходимо 25 - 30 мг препарата, растворённого в 1 - 2 % растворе натрия гидрокарбоната или в дистиллированной воде (3-5 мл). Дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу назначают по 5 - 7 мг на ингаляцию.

Протеолитические ферменты нельзя назначать при кровохарканье, с осторожностью их применяют при бронхоспастическом синдроме.

Тепловлажные соляно-щелочные ингаляции способствуют разжижению мокроты и слизи. С этой целью применяют следующие средства: изотонический (0,89 %) раствор натрия хлорида; 0,25 % - 2 % раствор борно-кислого натрия; 1 % - 2 % раствор калия йодида; нашатырно-анисовые капли (5 - 10 капель на 100 мл раствора); 5 % - 10 % раствор глюкозы; различные минеральные воды; морскую воду; раствор Люголя из расчёта: 1 столовая ложка на 100 мл ингалируемого раствора. На ингаляцию расходуется 25 - 50 мл раствора, курс 10-15 ингаляций.

К числу лизирующих (растворяющих, разжижающих) препаратов относятся 20 % раствор ацетилцистеина и детергенты. Они являются наиболее эффективными муколитическими средствами. Механизм их действия связан со способностью сульфгидрильных групп этих препаратов разрывать дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты. Снижение вязко-эластических свойств слизи может вызвать блокаду транспорта слизи, в связи с чем, производные ацетилцистеина надо сочетать с постуральным дренажем, вибромассажем, активной аспирацией мокроты. Для ингаляций применяется 20 % раствор ацетилцистеина по 3 -5 мл 2 - 3 раза в сутки.

После ингаляции муколитических средств необходимо прополоскать полость рта тёплой водой (для профилактики стоматита).

Ингаляции спазмолитических и антигистаминных препаратов (эфедрин, интал, димедрол, и др.) применяются для устранения спазма бронхов, снижения уровня аллергизации организма, уменьшения токсических влияний на больного других лекарственных веществ.

Ингаляции гормонов назначают больным с аллергическим и бронхоспастическим состоянием, выраженным экссудативным процессом в слизистой оболочке трахеи и бронхов. Обычно используют гидрокортизон (15-20 мг) с 2 - 3 мл 0,5 % раствора новокаина. Возможны сочетания ингаляции гормональных препаратов с антибиотиками, бронхолитическими и другими средствами.

Для ингаляций можно также использовать противовоспалительные препараты более мягкого действия: 5 % - 10 % растворы антипирина; 0,25 % 0,5 % растворы новокаина и некоторые другие растворы.

Витамины и биогенные стимуляторы применяются в виде тепловлажных или влажных аэрозолей. Они улучшают состояние слизистой оболочки дыхательных путей, повышают её сопротивляемость. Для этой цели используют аскорбиновую кислоту, галаскорбин, ретинол, викасол, витамины группы В (за исключением тиамина), экстракт алоэ, пантокрин, настойку женьшеня. Возможно также применение препаратов, стимулирующих регенерацию - пентоксила и метилурацила.

Несмотря на то, что основная масса наших пациентов - это люди старшего и преклонного возраста, тем не менее, мы постоянно напоминаем, что наиболее рельефно и быстро процессы улучшения и выздоровления наблюдаются у молодых людей и особенно - у детей. Это обусловлено, с одной сгороны - как малым стажем самого заболевания, так и, с другой стороны, намного более выраженными процессами адаптации (приспособляемости) детского организма. Поэтому можно говорить о том, что в плане положительной динамики в лечении любого заболевания при занятиях на тренажёре Фролова, равных детскому организму — нет. И там, где взрослому человеку для излечения от какого-либо заболевания требуются месяцы или годы, то ребёнку но требуется в 2 - 3 раза меньше времени.

Занятия на тренажёре Фролова у детей проходят не так как у взрослых, а с небольшими отличиями. Самое главное это не создавать у ребёнка чувства "обязаловки и принудиловки’1. Это предполагает то, что мама или папа, прежде чем пытаться чему-то научить ребёнка, сначала сами овладеют какой-то новой методикой (дыханием по Фролову, в нашем случае). И не просто как-нибудь овладеют (косо-криво, лишь бы живо, или будут заниматься через пень-колоду, или с точностью до наоборот), а станут самыми настоящими профессионалами в дыхании по Фролову.

Это необходимо для того, чтобы самому прочувствовать те процессы, которые происходя! в организме человека, занимающегося на тренажёре Фролова. Если вы сами не будете бояться плениться дышать по Фролову, то вам ничего не будет стоить убедить вашего дорогого ребёнка в том, что дышать на тренажёре можно (ведь это совсем не больно - посмотри на меня) и нужно (ведь я-то дышу).

А теперь - конкретные рекомендации, по тем отличиям, которые предусматриваются во время занятий на тренажёре у детей.

Во-первых, начинать заниматься маленьким детям в обязательном порядке нужно с "адаптированного" режима. "Адаптированные" режимы подробно изложены в настоящей книге. "Адаптированные" (щадящие, приспособительные, облегчённые) режимы учитывают физиологические особенности маленьких детей (нежную, легко ранимую, в какой-то мере физиологично еще неполноценную альвеолярную ткань) и позволяют заниматься на тренажёре Фролова без всяких опасений нанести какой-то ущерб организму ребёнка.

Во-вторых, для детей совсем не обязательно строго придерживаться рекомендаций, изложенных в ”Инструкции…" по правилам занятий на тренажёре (по времени занятий - вечером, по длительности занятия, по кратности занятий в течение суток). Ведь психика ребёнка несколько отличается от психики взрослого человека. Поэтому убеждать ребёнка в целесообразности того или иного действия (дыхания на тренажёре Фролова, в том числе) нет смысла. Для ребёнка намного понятнее и доступнее личный пример мамы или папы: раз они так делают, значит и мне нужно поступать точно также.

У детей до 16-ти лет не так сильно развито чувство долга но отношению к себе, поэтому каким-то образом подействовать на сознание ребёнка тяжелее, чем на сознание взрослого человека. В этом плане (убеждения ребёнка дышать на тренажёре) недопустимо никакое насилие над психикой ребёнка - если не будешь дышать на тренажере, i о мы тебе чего-то там не купим, гулять не пустим, мультфильм не разрешим смотреть. Ни в коем случае вы не должны вызывать у ребёнка какие-либо негативные реакции по отношению к тренажёру или панический страх. Это может возникнуть тогда, когда из-за поспешности родителей достичь как можно быстрее положительного эффекта, наоборот, у ребёнка обостряется течение его заболевания, а сам только вид тренажёра вызывает рвотный рефлекс или нежелание на нём заниматься.

Занятия с детьми лучше всего проводить в удобное для вас и для иих время: чтобы не было несерьёзного отношения к занятиям на тренажёре (какое-то промежуточное звено между бразильскими или мексиканскими сериалами). Вы должны понимать, что занятия на тренажёре, в большинстве случаев - это последняя ваша надежда, да и вашего ребёнка на полное выздоровление от самого тяжёлого заболевания.

И от того, насколько комфортно себя будет чувствовать ваш ребёнок во время занятий, во многом зависит быстрота наступления клинического эффекта выздоровления. Важно внимание, участие со стороны родителей во время занятия. Не надо допускать излишней поспешности в наращивании продолжительности, как выдоха, гак и продолжительности занятия. Самое главное - соблюдать систематичность и регулярность в занятиях, как это хорошо описано в настоящем пособии.

Возраст, с которого лучше всего начинать занятия на тренажёре Фролова - 5 лет (но можно и с более раннего возраста с 2,5 лет). Этому способствуют анатомо-физиологические особенности развития дыхательной системы у детей. В этом возрасте дети прекрасно концентрируют внимание. В процессе теоретической подготовки от вас они получают элементарные знания по анатомии, физиологии, гигиене дыхания. В результате занятий на тренажёре Фролова у ребёнка формируются навыки эффективного дыхания, постепенно увеличивается время выдоха, сохраняется и закрепляется естественный механизм диафрагмального дыхания. Постепенно формируются психологическая установка и устойчивые практические навыки здорового образа жизни, привитие культуры здоровья с раннего возраста.

Начиная с длительности ПДА в 15 секунд (вдох 2 секунды, выдох 13 секунд), выдох может выполняться порциями по 6 секунд - микровыдохами

Таблица дыхания на тренажёре Таблица № 3

Фролова (порционный выдох)

(делать эти микровыдохи желательно, но ие обязательно) - когда один длительный выдох (13 и более секунд) делится на несколько меньших выдохов по продолжительности (на микровыдохи по 6 секунд, "порции" по 6 секунд) и совершается с паузами в 1 секунду. Это - согласно "Инструкции".

Например, если ПДА 15 секунд (вдох 2 секунды, выдох 13 секунд), то порционное дыхание выполняете так. Вдох - 2 секунды, первая порция 13-секундного выдоха - 6 секунд, пауза (толчок животом вперёд без вдоха) -

1 секунда, вторая порция 13-секундного выдоха 6 секунд. Потом снова вдох и т.д. Формулу дыхания в этом случае запишите так: 2-6-1-6. Если ПДЛ - 22 секунды (вдох 2 секунды, выдох 20 секунд), формула дыхания 26-1-6-1-6.

Внимание!!! В процессе занятий вы постепенно, через 3 дня увеличиваете время выдоха на 1 секунду. Значит, постепенно время последней порции увеличивается, становится больше 6 секунд.

Всегда время последней порции выдоха увеличиваете с 6-ти до 13 секунд, затем делите эту последнюю порцию на 2 части по 6 секунд. Далее снова увеличиваете время последней порции до 13 сек. и снова делите на 2 части. Пример формул дыхания показан в таблице № 3.

И снова преобразуете последнюю, длинную порцию выдоха 13 секунд в две коротких (по 6 секунд с паузой в 1 секунду), получается формула дыхания: 2-6-1-6-1-6-1-6. Затем дышите по формуле: 2-6-1-6-1-6-1-7. продолжаете увеличивать последнюю порцию выдоха до 13 секунд, с последующим делением на две порции по 6 сек. Никогда, ни при каких обстоятельствах время последней порции не может быть меньше 6-ти секунд! Ни одна из порций порционного выдоха не может быть короче 6-ти секунд! Больше - пожалуйста, меньше - ни ни!

Переход с одного длительного, непрерывного выдоха на порционные микровыдохи (по 6 секунд), чередующиеся с пузами для микроподсоса (на 1 - 2 секунды), является подготовкой вашего организма к переходу на эндогенное дыхание (по Фролову), как аппаратное, так и безаппаратное.

Вы имеете полное моральное право самостоятельно определиться, - стоит ли вам переходить на порционное дыхание или не стоит - и, тем самым, решить для себя - стоит ли вам овладевать эндогенным дыханием (по Фролову), как очередным этапом дыхания по Фролову, или не стоит. Техника микровыдохов позволяет достичь значительного снижения концентрации кислорода в отдельно взятой альвеоле и, тем самым, достичь ещё более "’холодного" возбуждения эритроцитов, нежели при непрерывном выдохе. Почему?

Потому что при длительном выдохе диафрагма, поднимаясь вверх, поджимает снизу нижние отделы лёгких и вытесняет из них кислород. Во время же паузы, которая совершается на 1 секунду через каждые 6-7 секунд порционного выдоха, вы опускаете диафрагму вниз (во время толчка живота вперёд - без вдоха) и, тем самым даёте возможность расправиться нижним отделам лёгких, которые были сжаты во время длительного выдоха.

Это приводит к тому, что оставшийся в лёгких кислород опять равномерно распределяется по всем вновь расправившимся, раскрывшимся альвеолам - и в каждой отдельно взятой альвеоле значительно снижается его концентрация.

Так как кислорода во вновь расправившихся альвеолоах стало меньше, то во внедряющихся пузырьках воздуха в сурфактантной оболочке в кровеносные капилляры - также стало меньше кислорода. И во время процесса дыхания-горения мощность микровзрыва значительно снижается.

Процесс электронного возбуждения эритроцитов становится ещё более "холодным", чем во время длительного непрерывного выдоха. Это ведёт к быстрейшему рассасыванию атеросклеротических бляшек со стенок артериальных сосудов.

Приемлемую для вас длительность микровыдоха и паузы вы должны подобрать сами. Микровыдохи позволяют снять напряжение с центра, контролирующего час-тоту дыхания.

Овладеть техникой микровыдохов очень легко и просто, если вы являетесь счастливым обладателем персонального компьютера (ПК). Для таких счастливчиков фирма "ДИНАМИКА" распространяет электронную версию отсчёта времени микровыдохов и пауз с помощью программы "ТАЙМЕР", автором которой является давний приверженец эндогенного дыхания Благовещенский Сергей, г. Калуга.

Продолжительность дыхательного акта (ПДА) увеличивается на 1 секунду не чаще, чем 1 раз в 3 дня. Дело в том, что в процессе тренировок в альвеолах лёгких значительно быстрее расходуется сурфактант, поэтому необходимо дать организму время для перестройки в направлении усиленной выработки сурфактанта. Это особенно важно в тех случаях, когда начальная длительность дыхательного акта не превышает 8 секунд.

Недостаток сурфактанта проявляется в виде одышки (нехватки воздуха для выдоха). Как правило, эта проблема возникает в "общем", "стандартном" режиме тренировок, когда длительность вашей тренировки приближается к 25 -30 минутам. Иногда (то есть совсем не обязательно, чтобы это случилось именно с вами) к концу тренировки вдруг появляется одышка от нехватки воздуха. Это не повод для паникёрства! В этом случае необходимо прекратить тренировку, записать в дневнике, на какой минуте тренировки появилась одышка и следующую неделю проводить укороченные тренировки. Например, одышка появилась на 20-ой минуте непрерывного (по методике Фролова) занятия, тогда следующую неделю вы тренируетесь по 15 минут (непрерывно - по методике Фролова). Далее (через неделю) можно опять начать увеличивать длительность тренировки на 1 минуту через каждые 3 дня (до 40 минут непрерывного занятия по методике Фролова).

Тем, кто до начала тренировок проводил лекарственное лечение, ни в коем случае не должен его прерывать. Гипоксический этап тренировок хорошо согласуется с обычными лекарствами. Следует только иметь в виду, что необходимые вам дозы лекарств, будут снижаться с нарастанием энергетики вашего организма.

По мере освоения гипоксического этапа тренировок ваша иммунная система начинает обнаруживать и уничтожать скрытые очаги инфекции, отложения солей и шлаков, рубцы и спайки, а также другие нарушения, так как начинают функционировать те нервы, которые давным-давно в вашем

эганизме бездействовали из-за нехватки энергии и питательных веществ, та энергия и питательные вещества просто не могли проникнуть сюда из-l вязкой и густой крови. Такое "пробуждение" нервных окончаний к жизни : нормальному функционированию) может выражаться в появлении значительных болевых зон и в появлении подобия "обострений" хронических 1болеваний. Ни в коем случае не следует этого опасаться. Продолжайте эенировки, и все эти неприятности через некоторое время пройдут.

Для облегчения симптомов такого подобия "обострения" лучше всего эименять натуропатические методы лечения, обратившись к врачам-юматерапевтам и специалистам по применению трав и пищевых добавок. Ни коем случае не отвергайте помощь и профессиональных медиков, если )зникнет такая необходимость.

В конце гипоксического этапа тренировок вы можете вдруг заметить, что эи одинаковом объёме вдоха у вас иногда получаются довольно-таки щинённые выдохи.

Поздравляем вас, это означает, что некоторые из ваших клеток начинают ши вырабатывать кислород! *

Когда вы достигнете длительности выдоха более 75 секунд и длительности >енировки 40 минут, вы должны выдержать этот режим на протяжении 2-х ;дель. После этого можно (то есть - желательно, но не обязательно) преходить к освоению эндогенного этапа тренировок.

1) Гипоксическая гипоксия развивается при недостаточном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе. Чаще всего это бывает при подъёме на высоту.

Наиболее типичным примером гипоксической гипоксии может служить горная болезнь. Её проявления были известны давно и связывались со снижением атмосферного давления, но в 1878 г. французский исследователь Поль Бер объяснил причину этой болезни недостатком кислорода в воздухе. Есть прямая зависимость проявления симптомов горной болезни от высоты подъёма и скорости подъёма в горы. В лабораторных условиях этот вид гипоксии моделируется при помощи барокамеры, из которой искусственно выкачивается воздух.

2) Дыхательная гипоксия наступает в результате нарушения внешнего дыхания, что в свою очередь нарушает процесс оксигенации артериальной крови. Наблюдается при спазмах бронхов, пневмонии, отёке и фиброзе лёгких, закупорке дыхательных путей, угнетении деятельности дыхательного центра, параличе дыхательных мышц и т. д.

3) К циркуляторной гипоксии приводят общие и местные нарушения кровообращения. Если нарушения гемодинамики отмечаются, главным образом, в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в лёгких может быть нормальным, однако нарушается доставка его тканям. Если же нарушения гемодинамики отмечаются в малом круге, нарушается также оксигенация ар-териальной крови.

Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое явление может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся повышенным выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных сосудов, но, в то же время, значительно повышает потребность миокарда в кислороде.

4) Кровяная, или гемическая, гипоксия развивается в связи с нарушениями в системе крови, а именно при уменьшении кислородной ёмкости её. Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую гипоксию и гипоксию вследствие инактивации мо-лекул гемоглобина.

В патологических условиях возможны такие соединения гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию (карбоксигемоглобин -соединение гемоглобина с СО). Сродство гемоглобина с угарным газом в 300 раз выше, чем с кисло-родом, поэтому отравление угарным газом наступает при нич-тожных концентрациях его в воздухе. Оставшийся оксигемоглобин плохо диссоциирует. Отравление угарным газом связано с инактивацией не только молекулы гемоглобина, но и железосодержащих дыхательных ферментов, что приводит к тканевой гипоксии. При некоторых отравлениях (нитриты, анилин) образуется метгемоглобин - окисленная форма гемоглобина, в которой трёхвалентное железо не присоединяет кислород.

5) Тканевая гипоксия развивается при уменьшении количества или активности дыхательных ферментов, что нарушает способность тканей использовать доставленный им кислород. Кислородное голодание такого типа развивается в условиях высокого содержания кислорода в артериальной ^ венозной крови, что наблюдается, например, при отравлении цианидами, -когда инактивируется цитохромоксидаза.

Алкоголь и некоторые наркотики (эфир, уретан) в больших дозах угнетают дегидразы. Некоторые авитаминозы тоже могут быть причиной тканевой гипоксии. Особенно важны рибофлавин (вит. В2) и никотиновая кислота (вит. РР), первый из которых является простетической группой флавиновых ферментов, а второй входит в состав кодегидраз. Причиной тканевой гипоксии является также нарушение диффузии кислорода через клеточную мембрану.

Говоря о тканевой гипоксии, следует подчеркнуть, что наиболее частой её причиной является хроническое нарушение кровообращения и обмена веществ в тканях. Любая гипоксия в хронической форме осложняется поражением дыхательных ферментов и присоединением кислородной недостаточности тканевого характера.

Отдельные виды кислородного голодания встречаются довольно редко, чаще наблюдаются различные их комбинации. Так, например, первопричиной горной болезни (при быстром, стремительном подъёме в горы) является недостаточное содержание кислорода в воздухе, но со временем присоединяется дыхательная и циркуляторная недостаточность. Хронические заболевания лёгких очень часто приводят к нарушению не только дыхания, но и кровообращения. Всё это дало повод выделить ещё одну форму гипоксии

6) смешанную.