Эндогенное дыхание

Гипоксия, как уже указывалось, является наиболее частым патологическим состоянием, лежащим в основе, фактически, любого заболевания. Более того, многие физиологические процессы, например роды,

сопряжены с кислородным голоданием. Именно поэтому в филогенезе выработалось большое количество приспособлений, которые включаются всякий раз, когда возникает кислородное голодание. Характер и соотношение этих приспособлений зависят, прежде всего, от продолжительности и интенсивности воздействия.

Приступая к описанию компенсаторных реакций при гипоксии, остановимся вначале на тех, которые обеспечивают приспособление к кратковременному, но значительному недостатку кислорода.

1) Увеличение лёгочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и, в первую очередь, на накопление угле-кислоты и ионов водорода.

При высотной гипоксии патогенез одышки несколько иной -раздражение хеморецепторов происходит в ответ на снижение в крови парциального давления кислорода. Эта гипервентиляция является, несомненно, положительной реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательные черты, поскольку осложняется выведением большого количества углекислого газа и снижением содержания его в крови.

Таким образом, одышка в горах протекает на фоне не повы-шенного, а пониженного содержания С02 в крови. Понимание этого факта очень важно. Если принять во внимание влияние углекислоты на мозговое и коронарное кровообращение, на регуляцию тонуса дыхательного и вазомоторного центров, на поддержание щёлочно-кислотного равновесия, на диссоциацию оксигемоглобина, то становится ясным, какие важные показатели могут нарушаться при гипокапнии. Всё это означает, что при рассмотрении патогенеза горной болезни гипокапнии следует придавать такое же большое значение, как и гипоксии.

2) В системе кровообращения также наблюдается мобилизация функции, направленная на усиление доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капилляров).

Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и поддержания оптимального кровотока в лёгких, сердце, мозге за счёт кожи, селезёнки, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, которые в данных обстоятельствах играют роль депо крови.

Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами. Помимо этого, продукты нарушенного обмена (гистамин, адениннуклеотиды, молочная кислота) действуют на тонус сосудов, оказы-вая сосудорасширяющее действие, и являются, таким образом, важными тканевыми факторами приспособительного перераспре-деления крови.

3) Повышение количества эритроиитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выбрасывание крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствует появление ретикулоцитов в периферической крови, увеличение количества митозов в нормобластах и гиперплазия костного мозга.

Прежде существовало мнение, что гипоксия сама по себе стимулирует гемопоэз. В настоящее время считают, что гипоксия пряным или непрямым путем способствует разрушению гемоглобина и эритроцитов, а образующиеся при этом продукты распада играют роль факторов, стимулирующих синтез гемоглобина и образование эритроцитов.

Это представление подкрепляется фактическими данными о том, что увеличению количества эритроцитов в крови предшествует их снижение, а также появление признаков их распада - отложение железосодержащего пигмента в селезёнке и повышенное выделение его с мочой. Теперь установлено, что в качестве стимуляторов эритропоэза при гипоксии выступают также эритропоэтины почек. Они стимулируют пролиферацию клеток эритробластическою ряда костного мозга.

Дыхательный тренажёр Фролова (ТДИ-01) может использоваться здоровыми людьми с целью поддержания общего тонуса организма и хорошего самочувствия, а также - больными людьми по рекомендации врача для лечения различных заболеваний вне стадии резкого обострения.

Показаниями для применения дыхательного тренажёра являются: хронический обструктивный бронхит, бронхит с астматическим компонентом, бронхиальная астма, эмфизема лёгких, очаговый и диссеминированный туберкулёз лёгких, стенокардия, гипертоническая болезнь всех стадий, остеохондроз, заболевания опорно-двигательного аппарата. Многолетняя практика применения ТДИ-01 показала также его эффективность в лечении

таких заболеваний как атеросклероз сосудов головного мозга и нижних конечностей, нарушения обмена веществ, сахарный и несахарный диабет, аллергия, псориаз, бессонница, пародонтоз, в реабилитации больных после острого инфаркта миокарда и инсульта.

1.3. Противопоказания абсолютные

К абсолютным противопоказаниям для занятий на тренажёре ТДИ-01 относятся:

1 - острые кровотечения, осложнившие язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, геморроидальные, маточные, при внематочной беременности - то есть, те кровотечения, которые создают угрозу жизни больного обильной кровопотерей. Другие кровотечения и кровохаркания (в виде прожилок крови, плевков, кровянистых следов в мокроте или кале) не являются абсолютными противопоказаниями для занятий на тренажёре ТДИ-01.

2 - клиника гипертонического криза, а не простое повышение артериального давления (до любых цифр). Например, если у вас артериальное давление (АД) в повседневной жизни 280/200 на протяжении последних 30-40 лет, и вы себя неплохо чувствуете на фоне приёма 2 - 3-х таблеток клофелина по 0,15 мг х 3 раза в день или эналаприла - 20 мг х 2 раза в день, то такое давление лично для вас - не является противопоказанием к занятиям на тренажёре. Но если у кого-то из вас голова, буквально, раскалывается при АД 130/80, перед глазами - пелена, снег, мушки, неустойчивость при походке, интенсивная головная боль, сопровождаемая неукротимой тошной и рвотой-то вам категорически нельзя заниматься на тренажёре даже при таком АД. У вас - клиника гипертонического криза, так как для вас нормальное АД, скорее всего, например, 70/35. То есть - абсолютные цифры АД применительно к конкретному пациенту не имеют никакого отношения к гипертоническому кризу!

3 - наличие донорских органов в вашем организме - трансплантатов (почек, сердца, печени, глаз и т.д.). Но наличие каких-то имплантатов - иридиевых, силиконовых, платиновых, золотых - не является абсолютным противопоказанием. Донорские же органы, как чужеродные белки будут распознаны иммунной системой пациента, занимающегося на тренажёре ТДИ-01, и - обязательно отторгнуты, как чужеродные белки.

Всё. Больше абсолютных противопоказаний к занятиям на тренажёре Фролова нет. Остальные противопоказания, которые записаны в "Инструкции…" к тренажёру-являются относительными.

Нарушения^характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов. Надо, однако, иметь в виду, что гипоксия, как и любой другой патологический процесс, представляет собой тесное переплетение явлений собственно патологических и защитно-приспособительных, и, если последние не перекрывают повреждений, вызванных гипоксией, развивается кислородная недостаточность.

Окислительно-восстановительные процессы, как известно, являются [еханизмом получения энергии, необходимой для всех процессов ;изнедеятельности. Сохранение этой энергии происходит в фосфорных оединениях, содержащих макроэргические связи. Биохимические сследования при гипоксии выявили уменьшение содержания этих оединений в тканях.

Таким образом, недостаток кислорода приводит к энергетическому улоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений при гипоксии. При едостатке 02 происходит нарушение обмена веществ и накопление родуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. ! печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а бразующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая ри этом накапливается, может изменять щелочно-кислотное равновесие в торону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением ромежуточных продуктов - ацетона, ацетоуксусной и 0-оксимасдяной кислот, [акапливаются промежуточные продукты белкового обмена.

Сдвиг рН в кислую сторону, и другие внутриклеточные нарушения бмена повреждают мембраны лизосом, откуда выходят активные ротеолитические ферменты. Их разрушительное действие на различные груктуры клетки, в частности - на митохондрии, усиливается на фоне ефицита макроэргов, который делает клеточные структуры ещё более язвимыми.

Выше было указано, что основу долговременного приспособления к ипоксии составляет структурно обеспеченная гиперфункция систем ранспорта и утилизации кислорода. А это, в свою очередь, обусловлено ктивацией генетического аппарата клетки, увеличением синтеза уклеиновых кислот и белка, наращиванием мощности системы итохондрий. В дифференцированных клетках, особенно - клетках коры шовного мозга и нейронов дыхательного центра, этот процесс может кончиться истощением.

Можно установить чёткую зависимость чувствительности тканей к едостатку кислорода от следующих основных факторов:

1) интенсивности обмена веществ, т. е. потребности ткани в кислороде; мощности её гликолитической системы, т. е. от способности вырабатывать энергию без участия кислорода;

2) запасов энергии в виде макроэргических соединений и, наконец,

3) от потенциальной возможности генетического аппарата обеспечить пластическое закрепление гиперфункции.

Со всех этих точек зрения в самых неблагоприятных условиях 1ходится нервная система, и это объясняет, почему первыми признаками 1Слородного голодания являются признаки нарушения нервной гятельности. Ещё до появления грозных симптомов кислородного шодания возникает эйфория.

Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением самодовольства и собственной силы, а иногда, напротив, потерей интереса к окружающему, а также неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения. Будучи филогенетически более молодым процессом в высшей нервной деятельности, внутреннее торможение обнаруживает и наибольшую ранимость при кислородной недостаточности.

При длительной гипоксии наблюдаются более тяжёлые обменные и функциональные нарушения и в центральной нервной системе. Снижается обмен веществ, развивается запредельное торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжёлого течения кислородного голодания.

Нарушения в других органах и системах при гипоксии находятся в тесной зависимости от нарушения регуляторной деятельности центральной нервной системы, энергетического голодания тканей и накопления токсических продуктов обмена веществ.

По чувствительности к кислородному голоданию второе место после центральной нервной системы занимает сердечная мышца. Нарушения автоматической возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются резкой тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра, приводит к снижению артериального давления и общему нарушению кровообращения.

Последнее обстоятельство сильно осложняет течение патологического процесса, какой бы ни была первоначальная причина гипоксии. Длительное нарушение кровообрашения приводит к морфологическим и функциональным изменениям сосудистой стенки. Особое значение приобретает развитие застойных явлений в лёгких. При этом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается и в ней развивается фиброзная ткань, что ухудшает диффузию кислорода из альвеолярного воздуха в кровь.

В тяжёлых случаях гипоксии падает температура тела, что объясняется снижением обмена веществ и нарушением функции центра терморегуляции.

Более глубокий анализ описанных выше изменений при гипоксии приводит к заключению о том, что одни и те же явления, будучи с одной стороны патологическими, с другой могут быть оценены как приспособительные. Так, нервная система, обладая высокой чувствительностью к кислородному голоданию, имеет эффективное защитное приспособление в виде охранительного торможения и снижения окислительных процессов, а это, являясь следствием гипоксии, в свою очередь снижает чувствительность нервной системы к дальнейшему развитию кислородного голодания.

Снижение температуры тела и обмена веществ может быть оценено юдобным же образом. Повреждение и защита при гипоксии тесно 1ереплетены, но именно повреждение становится начальным звеном :омпенсаторного приспособления. Так, снижение р02 в крови вызывает >аздражение хеморецепторов сосудистого русла в нервных центрах, что фиводит к мобилизации внешнего дыхания и кровообращения.

Гипоксическое повреждение клетки, дефицит аденозинтрифосфорной ;ислоты, лизосомный эффект являются начальным звеном в событиях, юторые приводят в конечном итоге к активации биогенеза митохондрий i других структур клетки и развитию устойчивой адаптации к гипоксии.

Переносимость гипоксии зависит от многих причин, в том числе - от юзраста. Высокую устойчивость новорождённых животных к щслородному голоданию можно продемонстрировать следующим опытом. 1сли взрослую крысу и новорождённого крысёнка одновременно подвергнуть i барокамере действию разреженного воздуха, первой гибнет взрослая крыса, «то время как крысёнок ещё долгое время остается живым. Это объясняется ‘ем, что автоматическая деятельность дыхательного центра новорождённого фи гипоксии поддерживается более старой и примитивной формой обмена - анаэробным растеплением углеводов.

Установлено также, что новорождённый обладает ещё некоторым запасом [стального гемоглобина, который способен выполнять дыхательную функцию фи значительно пониженном парциальном давлении кислорода в крови. Однако, решающее значение в высокой устойчивости новорождённого к сислородному голоданию имеет несовершенство функций центральной 1ервной системы.

То же можно сказать и о животных, находящихся на ранних ступенях •волюционного развития. Таким образом, в процессе эволюционного и штогенетического развития наблюдается повышение чувствительности к 1едостатку кислорода и одновременно развитие более сложных фиспособительных реакций.

Некоторые состояния, характеризующиеся глубоким торможением (ентральной нервной системы или снижением обмена веществ (сон, наркоз, ипотермия, зимняя спячка), отличаются значительным снижением гувствительности к недостатку кислорода.

Переносимость гипоксии можно повысить искусственно.

Первый способ заключается в снижении реактивности организма и его ютребности в кислороде (угнетение функций нервной системы и снижение обмена еществ — наркоз и гипотермия).

Второй способ заключается в тренировке в барокамере или исклиматизации к высокогорному климату. Большая заслуга в разработке ффективного метода ступенчатой акклиматизации к высокогорному слимату принадлежит Н.Н.Сиротинину. Под влиянием частых юздействий недостатка кислорода подверга-ются тренировке и ^креплению защитные механизмы, которые впоследствии включаются более юлно, быстро и эффективно.

Третий способ - тренировка организма с помощью различных дыхательных методик (праняма, ци-гун, Бутейко, Фролов, Стрелков и Чижов и т.д.)

Тренировка к гипоксии повышает устойчивость организма не только к данному воздействию, но и ко многим другим неблагоприятным факторам, в частности к физической нагрузке, изменению температуры внешней среды, к инфекции, отравлениям, воздействию ускорений, ионизирующему облучению. Иными словами, тренировка к гипоксии повышает общую неспецифическую резистентность организма.

Так что же происходит в ваших лёгких в процессе дыхания? За счёт чередующихся фаз сокращения и расслабления сердца в капиллярах альвеол возникает подсасывающий эффект (во время

расслабления, левого предсердия, его диастолы). Если в этот момент в альвеоле существует повышенное (относительно атмосферного) давление воздуха (а это происходит во время фазы выдоха в лёгких), то через щели между клетками в кровеносный капилляр всасываются воздушные микропузырьки в тончайшей сурфактантной оболочке (см. рис. № 5).

Механизм внедрения пузырьков воздуха в кровеносный капилляр аналогичен следующему (пример из жизни).

От лопнувшего воздушного шарика у маленького ребёнка остаётся цветная резинка. При прикладывании этой резинки от шарика к ротику, ребёнок создаёт отрицательное давление в ротовой полости - и миниатюрный пузырёк воздуха буквально "проваливается" в ротик к ребёнку в резиновой оболочке. Ребёнок быстренько скручивает маленький резиновый шарик во рту, извлекает его изо рта и ударяет ладошка о ладошку - микрошарик взрывается.

Точно также "проваливается" пузырёк воздуха (но - в сурфактантной оболочке) при совпадении фазы выдоха в лёгких и фазы подсасывающего действия левого предсердия (см. рисунок).

Через капилляр бесконечным потоком проходят отрицательно (-) заряженные эритроциты. Они сталкиваются с воздушными пузырьками, захватывают их своей вогнутой поверхностью и увлекают с собой. Воздух и сурфактант образуют воздушно-масляную зажигательную смесь. Далее, как в дизельном двигателе, происходит компрессия (сжатие) захваченного микропузырька воздуха, только поршнем в данном случае является эритроцит, прижимающий пузырёк воздуха к стенке альвеолы или капилляра (который выступает здесь в роли цилиндра дизельного двигателя). Происходит микровзрыв между маслом, входящим в состав сурфактанта (образующего оболочку микропузырька) и кислородом, содержащемся в воздухе микроиузырька.

Поскольку микроиузырьки воздуха, внедрившиеся в промежутки между альвеолоцитами очень малы, и в них мало как кислорода, так и масла, то энергия микровзрыва ничтожно мала. Но этой энергии вполне хватает для того, чтобы венозный эритроцит, присоединив её к себе, стал "активным", артериальным, то есть энергообогащённым. Эта "энергия" представляет собой ничто иное, как 2,3-ДФГ (2,3-дифосфоглицерат), в который превращается сгоревший сурфактант. И по мере появления в венозном эритроците 2,3-ДФГ, он превращается в артериальный! (гипотеза Е. Вериго). Чтобы было больше 2,3-ДФГ, необходимо большее количество синтезируемого сурфактанта в альвеолоцитах 1-го порядка. Чтобы больше синтезировалось 2,3-ДФГ необходимо всего лишь навсего наращивание длительности ПДА! Вот и всё, что нужно для повышения "энергетики" больного организма (читай - крови) в десятки и сотни раз благодаря занятиям на тренажёре Фролова по сравнению с "энергетикой" больного организма, которого "пичкают" медикаментами, подавляющими синтез как сурфактанта, так и 2,3-ДФГ!

Сурфактант мгновенно сгорает и образующийся углекислый газ, и горячий пар прорываются через щели между альвеолоцитами и сурфактантную оболочку в альвеолы и выдыхаются.

Таким образом, при обычном дыхании в капиллярах ваших лёгких непрерывно происходят мириады микровзрывов: в кислороде воздуха сжигается сурфактантная плёнка альвеол, переводя сурфактант в 2,3-ДФГ. Кроме продуктов сгорания, микровзрыв продуцирует поток электронов, который вызывает в мембранах эритроцита и ближайших клеток реакцию свободнорадикального окисления жиров. В результате этой реакции уже в самом эритроците образуется 2,3-ДФГ, кислород и множество свободных электронов. Необходимо заметить, что мощность реакции свободнорадикального окисления жиров зависит от мощности микровзрыва, а последняя (мощность) прямо зависит от величины воздушного пузырька и количества содержащегося в нём кислорода.

А сейчас я вкратце излагаю основную причину приобретения человечеством ранней старости (начиная с 40-летнего возраста) и приобретения "букета заболеваний" - с тех же самых 40 лет жизни.

В повседневной жизни частота совпадения фаз подсасывающего действия левого предсердия (фаз диастолы) и фаз выдоха в лёгких происходит хаотично. Представьте себе, что вы дышите в своём собственном ритме - 18-20 раз в минуту. Сердце ваше бьётся в своём собственном ритме 60 80 раз в минуту. Сколько раз в минуту произойдёт совпадение фаз выдоха и расслабления сердца? Полный хаос. Из-за такой хаотичности совпадения этих фаз в кровеносном русле очень мало "активных", артериальных эритроцитов, из-за чего ваша кровь бедна энергией (в 97 % эритроцитов нет 2,3-ДФГ, из-за чего эти эритроциты являются "венозными").

Эмпирически установлено, что количество "артериальных" эритроцитов (содержащих 2,3-ДФГ) в русле крови при обычном дыхании едва ли превышает 3 % от их общего количества. Это означает, что эти 3 % "активных" эритроцитов могут обеспечить энергией и кислородом не более 3 % других клеток (клеток сердечной мышцы, щитовидной железы, головного мозга и т.д.). Остальные же 97 % эритроцитов от их общего количества являются венозными (без 2,3-ДФГ), переполненными гомотоксинами, истощены энергетически. Именно из-за того, что ваша кровь насыщенна венозными эритроцитами, вы и страдаете от нехватки внутренних резервов (дефицит 2,3-ДФГ) 2а борьбу с какими-то болезнями, что в конечном итоге и ведёт вас к ранней старости…

Внимание!!! Пациенты, у которых есть проблемы со здоровьем, занимаются по таблице фиксированных, "адаптированных’*режимов № 1. Им совершенно не обязательно начинать занятия с измерения исходного ПДА.

По "общей" методике измерение продолжительности выдоха происходит по унифицированной, стандартной методике. Вводится термин ПДА (полный дыхательный акт), который подразумевает сумму времени вдоха и выдоха в секундах. И ваша задача на одном из первых занятий -правильно определить свой (строго индивидуальный) исходный ПДА. Если вы правильно определите свой ПДА, то вам гарантированы лёгкость и комфортность во время занятий, и высочайшая эффективность от занятий с самого первого дня. Вам не будут грозить сурфактантная недостаточность, головокружение, бессонница, неприятные ощущения в области сердца.

Определение ИПДА по "обшей" методике проводится очень легко. Вы делаете несколько попыток (проб) подышать через аппарат с каким-то оптимальным для себя выдохом несколько раз подряд. Каждая же проба состоит из серии одинаковых по продолжительности вдохов и выдохов. Таких, чтобы эти выдохи не были для вас и ни короткими (когда в ваших лёгких остаётся лишний воздух), и ни длинными (когда в ваших лёгких не хватает воздуха для таких нескольких выдохов подряд - 5,10 раз).

Желательно, конечно, чтобы эти выдохи были продолжительными, ну, просто - очень продолжительными. Но будет значительно лучше, если вы сделаете менее длительные выдохи (чем вам бы хотелось), нежели не сделаете никаких выдохов через аппарат Фролова вообще (из-за собственной лени)!

Вы садигесь на «рабочее место» перед часами с большим циферблатом, успокаиваете своё дыхание, расслабляетесь. Во время первой своей пробы, попытки измерения исходного ПДА вы дышите, например, с выдохами по 5 сек.

Начали - с вдоха в 2 секунды. В свою первую попытку вы дышите с ПДА в 7 секунд, (то есть - вдох 2 секунды и выдох - 5 секунд = 7 секунд). Продышали несколько раз с выдохами в 5 секунд, например, 5 раз. Выдыхать надо как можно медленнее, равномернее, чтобы вы могли расслышать ровное нробулькивание отдельных пузырьков воздуха через воду, залитую в аппарат Фролова. Чувствуете, что дышать вам очень легко, да и воздух за 5 секунд вы не успеваете весь выдохнуть? Это значит, что лично ;хля вас такие выдохи короткие.

Тогда остановитесь, отдохните и попробуйте подышать снова, но уже с несколько более длительными выдохами. Например, с выдохами в 7 секунд, то есть - с ПДА в 9 секунд (вдох, опять-таки, - 2 секунды, а выдох уже - 7 секунд = 9 секунд). Начали - с вдоха в 2 секунды. При второй попытке вы уже выдыхаете не 5 секунд (как в первый раз), а - 7 секунд. И, опять-таки, пробуете подышать с выдохами в 7 секунд несколько (5-10) раз подряд, обращая своё внимание на то, чтобы в ваших лёгких не оставалось лишнего воздуха, но вместе с тем, чтобы не возникало и одышки от недостатка воздуха.

Вы делаете столько попыток подышать с различной продолжительностью выдоха (от попытки к попытке длительность такого выдоха, но обязательно - несколько раз подряд - увеличивается), пока вы не подберёте наиболее приемлемую для себя продолжительность таких выдохов (5-10 подряд). Такая продолжительность выдоха, но обязательно - нескольких выдохов подряд (максимальная на день измерения) да ещё и одинаковых по времени - и будет тем исходным выдохом, с которого вы начнёте увеличивать продолжительность своего ПДА, на 1 секунду через каждые 3 дня.

Во время всех попыток, во время всех занятий старайтесь дышать "животом", вдыхая только тот объём воздуха, который как бы "вмещается" в ваш "живот". И никакого движения грудной клеткой, никакого подъё.ма плеч, ключиц!

При занятиях на аппарате Фролова задействованы четыре эффективные оздоравливающие дыхательные методики: дыхание по Бутейко, по Стрелкову, по Фролову, диафрагмальное дыхание. Благодаря наличию самых ценных и эффективных составляющих из этих оздоровительных методов, мы говорим об изначальной "обречённости" на успех (на выздоровление), практически, любого из наших пациентов, занимающихся на аппарате Фролова. Если только, конечно, у этого пациента ещё сохранились хоть какие-то жизненные резервы…

li От Бутейко здесь присутствует нормобарическая гиперкапния. Но она никогда не достигает тех цифр, которые присутствуют при "родном" дыхании по Бутейко. Откуда и меньшая степень повреждения стенок сосудов и отсутствие "ломок", характерных дыханию по Бутейко. При выдохе через аппарат в наружной камере накапливается воздух с повышенным содержанием углекислого газа (С02). Этот воздух при последующем вдохе попадает в лёгкие, прежде всего, и всасывается в кровь. С током крови этот воздух разносится по органам и системам, потребляется тканями и клетками.

Происходит потребление газов (процесс обмена веществ), выделяется углекислый газ и усваивается кислород. С каждым вдохом и выдохом через тренажёр ТДИ - 01 количество кислорода в лёгких всё меньше и меньше, а углекислого газа в лёгких всё больше и больше. Так как с начала длительного выдоха (за счёт резкого увеличения совпадения фаз подсасывающего действия левого предсердия и избыточного давления в альвеолах) увеличивается количество микропузырьков воздуха в сурфактантной оболочке, внедряющихся в капилляры, густой сетью покрывающих легочные альвеолы снаружи.

В результате этих процессов концентрация кислорода в альвеолах всё меньше и меньше, а углекислого газа всё больше и больше. Ведь в процессе длительного выдоха пузырьки воздуха внедряются на протяжении всего (!) времени выдоха. Ведь с каждым расслаблением сердца (диастолой левого предсердия) через щели между альвеолоцитами внедряются всё новые и новые микропузырьки воздуха в сурфактантной оболочке.

А вы продолжаете свой длительный (строго индивидуальный) выдох. Он всё продолжается и продолжается, и через щели между альвеолоцитами продолжают внедряться всё новые и новые микропузырьки воздуха в сурфактантной оболочке. Причём кислорода в этих пузырьках все меньше и меньше (ведь эритроциты, получив "холодное" возбуждение, с током крови понесли энергию и кислород всем органам и системам, которые буквально "задыхаются" от недостатка энергии и кислорода).

Главная цель гипоксического этапа тренировок - добиться того, чтобы в несколько раз увеличить число возбуждаемых эритроцитов (артериальных, здоровых) а также добиться того, чтобы в ваших альвеолах преобладал "холодный" режим возбуждения эритроцитов. При "холодном" возбуждении эритроцитов микровзрывы в кровеносных капиллярах вокруг альвеол происходят с выделением небольшой энергии, которая возбуждает в эритроците управляемую реакцию свободнорадикального окисления жиров.

Когда вы вдыхаете через тренажёр, опуская диафрагму, в альвеолы посту-пает воздух с пониженным содержанием кислорода (снижение на 2 -3 % по сравнению с атмосферным воздухом). При длительном выдохе через тренажёр в альвеолах создается избыточное давление вибрирующего воздуха, что приводит к всасыванию в капилляры альвеол большего количества маленьких пузырьков сурфактанта с воздухом, обеднённым кислородом. Поэтому и снижается энергия возбуждения одного отдельно взятого эритроцита, но зато многократно увеличивается количество возбуждаемых эритроцитов. Хотя энергия возбуждения в одном, отдельно взятом эритроците и снижается, тем не менее (благодаря общему увеличению количества "холодно" возбуждённых эритроцитов), общая энергетика организма в целом, многократно возрастает!

Подчеркну особо, акцентируя ваше внимание, - патологическая гипоксия! Раз есть патологическая гипоксия, (то есть - болезнетворная), то значит должна быть и физиологическая гипоксия, (то есть - благотворная, оздоравливающая). Ведь по закону единства и борьбы противоположностей в природе всегда существует как оригинал чего-то, так и его противоположность. Так вот, если в природе существует универсальный механизм, ведущий к болезни (а это - патологическая

гипоксия), по-видимому, существует и универсальный механизм, ведущий к здоровью - а именно - физиологическая гипоксия. Расшифруем понятие "патологическая гипоксия*’ клеток.

Во-первых, это то запредельное понижение концентрации кислорода в клетках, которое сопровождается:

- или гибелью организма (как пример - третий или четвёртый инфаркт миокарда);

- или выживанием организма, но уже на новой, более высокой ступени развития.

Во-вторых "патологическая гипоксия" - это сверхнагрузка на организм, которая действует на организм неожиданно, стремительно быстро, часто не оставляя организму времени на развитие каких-то адаптационных, приспособительных механизмов, которые помогли бы выйти организму из критической ситуации с новым, более эффективным уровнем обмена веществ в клетках (как мы говорим - с "суперкомпенсаторным запасом").

В-третьих, "патологическая гипоксия" на уровне клеток лежит в основе всех (!) болезнетворных состояний, как пример:

- инфаркт миокарда —> тромб или резкое сужение сосуда —> обескровливание участка сердечной мышцы -> патологическая гипоксия клеток миокарда;

- радиационное поражение -> массовая гибель кроветворных клеток -> уменьшение способности крови к захвату и переносу кислорода -> патологическая гипоксия клеток;

- рентгеновское облучение, отравление угарным газом (СО), отравление ядовитыми грибами, алкоголем, никотином —» патологические реакции развиваются аналогично как и при радиационном поражении;

- перегревание, переохлаждение, механическое сдавливание какими-то внешними факторами (воспаление, отёки, тесная обувь, какие-то предметы - при авариях) —» уменьшается кровоток —» обескровливание (ишемия) какого-то участка тела -> патологическая гипоксия клеток;

- атеросклероз, как самый главный, самый важный фактор в возникновении почти всех хронических заболеваний —> отложение в виде агеросклеротических (жировых) бляшек на внутренних стенках всех (!) артериальных сосудов —» медленное, но неумолимое уменьшение диаметра кровенесущих сосудов —» обескровливание (ишемия) всех (—») органов и систем —» патологическая гипоксия клеток во всём организме!

И, как конечный результат этого —» развитие болезни как основного фактора:

• или —» раннего ухода из жизни (инфаркт, инсульт);

• или -> ранней инвалидности (сахарный диабет, бронхиальная астма, ишемическая болезнь сердца - все её

варианты, онкологические заболевания);

• или -> ранней старости (старческого маразма, ухудшения памяти, старческого увядания кожи, аденомы, импотенции, климакса). Различают шесть видов патологической гипоксии:

1) гипоксическая,

2) дыхательная,

3) кровяная,

4) циркуляторная,

5) тканевая и

6) смешанная.

позже) в "общий", "стандартный" режим, где уже будет достигнута 100 %-ая эффективность от занятий на аппарате Фролова. "Адаптированный" же режим предполагает возможность проведения занятия на ТДИ - 01 со значительно меньшей нагрузкой на организм:

• с меньшим количеством воды (начав с 8-ми мл воды, прибавляя по

улучшению самочувствия до 20-ти мл);

• с меньшей продолжительностью занятия в минутах (начав с 3-х минут при первом занятии и прибавляя по 1-ой минуте через каждые 3 дня);

• с проведением вдоха не через аппарат (то есть - через рот), а через нос;

• можно делать неглубокий вдох без тренажёра, а выдыхать через тренажёр;

наконец, можно чередовать вдох-выдох без тренажёра и вдох-выдох через тренажёр.

Всё это значительно уменьшает нагрузку и благотворно влияет на эрганизм пациентов с ослабленным здоровьем. Это вызывает постепенное укрепление лёгочной ткани и способствует умощнению сердечной мышцы. Придаёт крови новые реологические и энергетические свойства, повышает иммунитет и, как результат - создаёт возможность вхождения в "общий", ‘стандартный" режим, в котором занимаются практически здоровые люди.

Всего для своих пациентов мы рекомендуем 6 "адаптированных" режимов (см. табл.1). Отличие их друг от друга заключается в постепенном, осторожном, плавном увеличении нагрузки на организм во время занятий, ни в коем случае не допуская насилия лад собой! В принципе, я рекомендую :воим пациентам заниматься в каждом из "адаптированных" режимов по эдной неделе. Но, если при переходе с одного режима на другой (то ли по времени выдоха в секундах, то ли по времени занятия в минутах, то ли по количеству воды), вы почувствовали малейший дискомфорт (какую-то гёгкую одышку, неприятные ощущения в области сердца, незначительное головокружение) - задержитесь на этом режиме ещё на неделю. Вам ещё рано переходить на более высокий "адаптированный" режим. Не спешите. Вы своё ещё наверстаете.

Но вместе с тем у вас не должно быть и паникёрства. Аппарат Фролова прошёл самые серьёзные клинические испытания в условиях медицинских клиник и в научно-исследовательских медицинских институтах. Поэтому применение его в медицинской практике имеет гарантированный, многократный запас по безопасности применения.

Эта безопасность проявляется в широком интервале допустимых тараметров, отделяющих патологию от нормы:

- и в количестве воды, заливаемой в аппарат;

Параметры занятий в "общем", "стандартном" режиме (вдох и выдох через рот). Таблица №2

-ИВ длительности занятия;

- и в длительности выдоха;

- и во вдохе через рот или через нос;

- и в кратности занятий на протяжении суток;

- и в сочетании занятий на аппарате Фролова с любыми лекарствами, назначаемыми нашими уважаемыми докторами.

2.3. "Общий", "стандартный" режим тренировки

В таблице № 2 приведены ориен1 ировочные данные параметров "общего", "стандартного" режима.

Параметры считаются приемлемыми, если режим тренировки не вызывает одышки и не требует значительных волевых усилий. Получайте на тренировке удовольствие.