Как вы уже знаете из "Инструкции…" к тренажёру, аппарат Фролова может применяться в медицинской практике и в качестве ингалятора. В данной главе я хочу более детально рассмотреть аспект ингаляций лекарственных веществ вообще и ингаляции лекарственных веществ с помощью аппарата Фролова, в частности.
ВНИМАНИЕ!
Независимо от количества лекарственного вещества, выписанного для ингаляции (1 мл или 150 мл в виде раствора), в тренажёр Фролова вы заливаете от 8 мл до 20 мл ингалируемого раствора. Это столько же жидкости, сколько вы заливаете при занятиях на аппарате Фролова, как на тренажёре, когда в аппарат Фролова вы заливаете чистую воду. То есть - если вы занимаетесь на аппарате Фролова, как на тренажёре и заливаете, например, 10 мл воды, то при использовании аппарата Фролова как ингалятора, вы точно так же зальёте 10 мл ингалируемого раствора, хотя бы его (ингалируемого раствора) будет выписано 150 мл. Оставшийся ингалируемый раствор вы используете позже.
Если же ингалируемого раствора по рецепту меньше, чем требуется для заполнения тренажёра как обычно, то вы добавляете воду. Например, рецепт для ингаляции с рибонуклеазой рассчитан на 5 мл, а вы занимаетесь, обычно, с 13-ю мл воды. Это значит, что вы должны до 5 мл ингалируемого раствора рибонуклеазы добавить 8 мл воды, чтобы обязательно (!) получилось то же самое количество жидкости, с которым вы обычно занимаетесь на тренажёре в повседневной жизни.
Порядок сборки аппарата Фролова как ингалятора:
• В стеклянную банку ёмкостью 0,5 л (в комплект тренажёра не входит) налейте 150 мл горячей воды (60 - 70° С).
• Налейте в наружную камеру (7) 8-20 мл горячего ингаляционного раствора (60 - 70° С).
• Поставьте наружную камеру (7) в сборе внутрь банки с горячей (60 -70° С) водой.
• Плотно присоедините съёмное донышко (6) с калиброванными отверстиями к внутренней камере (5) и поместите её в наружную камеру (7).
Проденьте
дыхательную трубку (1) через отверстие в большой крышке для банки (3) и соедините её с внутренней камерой (5).
• Закройте банку крышкой (3),
перемещая её вниз по дыхательной гофрированной трубке (1).
• Вставьте мундштук (2) в свободный конец дыхательной трубки.
ВНИМАНИЕ!
При правильней сборке аппарата как ингалятора, наружная камера (7) плотно стоит на дне стеклянной банки, не двигаясь вверх и вниз. Внутренняя камера (5) с присоединенным к ней съёмным донышком (6) плотно стоит на дне наружной камеры (7).
При проведении ингаляций маленькая крышка (4) для внутренней камеры не используется! Выберите наиболее удобное для Вас положение.
ВНИМАНИЕ!
Уровень ингаляционного раствора в тренажёре и уровень подогревающей воды в банке должны быть всегда горизонтальными, поэтому банку всегда держите вертикально.
Для лучшего оздоровления ингаляции полезно проводить утром. Ингаляции на аппарате Фролова - это полезная и приятная процедура, даже для 3 - 4-летних малышей. Для ингаляций используйте рекомендованные вашим лечащим врачом составы. Можно использовать отвары ромашки, эвкалипта, грудного сбора.
Ингаляция - это вдыхание лечебных паров, поэтому вам нужно будет вдох делать ртом через аппарат (но всё равно вдох делайте диафрагмалъный), плавно, спокойно, медленно, можно делать порционный вдох (за 2 - 3 раза). Потом, после вдоха, полезна небольшая пауза, на 3 -5 секунд, чтобы то, что вы вдохнули (иш алировали), разошлось по лёгким, по всему бронхиальному дереву. Затем, плавно поджимая живот, делайте спокойный выдох за 3 - 5 секунд (можно и больше - 10 - 12 сек.) лучше выдыхать через рот в аппарат, но можно и через нос (если больны органы носовой полости). Во время (или сразу после) ингаляции возможно отхождение мокроты - это нормальная реакция очищения лёгких.
Возможны ингаляции с природными фитонцидами - для этого в тренажёр, в воду можно добавлять 5-15 капель сока чеснока, или сока лука, или даже хрена. Но в начале лучше поменьше: 4-6 капель.
Можно также для ингаляций использовать эфирные масла: пихтовое, сосновое, эвкалиптовое. В начале тоже используйте минимальное количество: 1-2 капли эфирного масла, которые добавляются в тренажёр, в воду температурой 60 - 70° С. При отсутствии выраженного раздражающего эффекта или аллергической реакции через 2-3 дня можно увеличить объём масла на 1-2 капли. Обычно достаточно 5 капель пихтового масла, 10 капель соснового или эвкалиптового.
Некоторые больные бронхиальной астмой успешно сочетают ингаляции отваров лекарственных трав с ингаляциями эуфиллина. В этом случае они растворяют таблетку эуфиллина в отваре, или добавляют 1 - 5 мл 2,4 % (внутривенного) раствора эуфиллина из ампулы в тренажёр.
Для удобства и лучшей эффективности во время ингаляции можно снять мундштук и дыхательную трубку ввести в рот на 3 5 сантиметров. При этом трубка ближе подходит к глотке, и ингаляция проходит лучше.
Особенно это полезно, если вас беспокоит ларингит, фарингит, трахеобронхит. Реакции оздоровления наиболее рельефно протекают при очищении лёгких у больных с профессиональными заболеваниями (антракоз, силикоз, бериллиоз).
Ингаляция - вдыхание аэрозолей во время физиотерапевтических процедур. Аэрозоли (от греч. аег - воздух, от лат. - solutio - раствор) -мелкодисперсные системы, состоящие из газовой среды, в которой взвешены твёрдые или жидкие частицы.
Диспергирование (измельчение) лекарственного вещества обеспечивает его более высокую фармакологическую активность. Диспергирование приводит к увеличению общего объёма лекарственной взвеси, большей поверхности контакта лекарственного препарата, более быстрой всасываемости и поступлению в кровь и в ткани.
Аэрозоли воздействуют не только местно на слизистую оболочку бронхов, но и прекрасно всасываются, создавая в лимфатических узлах и сосудах лёгких депо лекарственных веществ. Для аэрозольтерапии применяют антибактериальные препараты, противогрибковые средства,» протеолитические ферменты, спазмолитики, антигистаминные и гормональные препараты, масла, щёлочи, витамины, биогенные стимуляторы. К достоинствам ингаляционной терапии можно отнести простоту и широкую доступность метода. Недостаток её заключается в том, что большинство ингаляторов (за исключением, ультразвуковых) не дают достаточно высокой степени дисперсности.
Для аэрозольных ингаляций применяют водорастворимые антибиотики в виде гепловлажных и влажных аэрозолей. Можно использовать пенициллин, стрептомицин, канамицин, мономицин, полусинтетические пенициллины и др.
1. Ингаляции принимают в спокойном состоянии, не отвлекаясь разговорами и чтением; одежда не должна стеснять шею и затруднять дыхание.
2. Ингаляции необходимо принимать не ранее, чем через 1-1,5 часа после еды или физической нагрузки.
3. После ингаляции отдыхают в течение 10-15 минут, а в холодное время года 30 - 40 минут. После ингаляции нельзя петь, разговаривать, курить, принимать пищу в течение часа.
При болезнях носа, придаточных пазух носа вдох и выдох следует производить через нос, без напряжения. При заболеваниях глотки, гортани, трахеи и бронхов после вдоха необходимо произвести задержку дыхания до 2 секунд, а затем производить длительный выдох.
Выдох лучше производить через нос, поскольку при этом часть воздуха с лекарственным веществом вследствие отрицательного давления в носу попадает в придаточные пазухи носа.
3.7. Рецептура
Низкодисперсные аэрозоли применяют для лечения заболеваний носа, глотки, гортани, трахеи. Чаще всего применяют тепловлажные ингаляции. С целью увлажнения слизистой оболочки, растворения густой слизи и корок применяют солевые, соляно-щелочные, столовые минеральные воды или искусственные солевые растворы. Для усиления антисептического действия и улучшения вкусовых качеств добавляют перечную мяту.
ВНИМАНИЕ!
Независимо от количества лекарственного вещества, выписанного для ингаляции (1 мл или 150 мл в виде раствора), в тренажёр Фролова вы заливаете от 8 мл до 20 мл ингалируемого раствора - столько же, сколько вы заливаете воды при занятиях на аппарате Фролова, как на тренажёре. То есть - если вы занимаетесь на тренажёре Фролова, и заливаете, например, 10 мл воды, то при осуществлении ингаляции на тренажёре, вы точно так же зальёте 10 мл ингалируемого раствора, хотя бы его (ингалируемого раствора) будет выписано 150 мл. Оставшийся ингалируемый раствор вы используете позже.
Если же ингалируемого раствора по рецепту меньше, чем требуется для заполнения тренажёра как обычно, то вы добавляете воду. Например, рецепт для ингаляции с рибонуклеазой рассчитан на 5 мл, а вы занимаетесь, обычно, с 13-ю мл воды. Это значит, что вы должны до 5 мл ингалируемого раствора рибонуклеазы добавить 8 мл воды, чтобы обязательно (!) получилось то же самое количество жидкости, с которым вы обычно занимаетесь на тренажёре в повседневной жизни.
Для устранения нарушений бронхиальной проходимости, обусловленной накоплением густой вязкой мокроты, а также при обильной слизисто-гнойной мокроте, вызывающей ухудшение вентиляционно-дренажной функции бронхов, применяют протеолитические ферменты.
#
Rp.: Pancreatine 0,5 _ D.t.d. N. 10
S. Развести в 5 мл 0,5 % раствора гидрокарбоната натрия #
Rp.: Trypsin! crystallisati 0,01 D.t.d. N. 10
S. На I ингаляцию. Развести в 5 мл 0,5 % раствора гидрокарбоната
натрия -5
65
Rp.: Chymotrypsini crystallisati 0,005 D.t.d. N. 10
S. Ha 1 ингаляцию. Развести в 5 мл 0,5 % раствора гидрокарбоната
натрия
#
Rp.: Chymopsini 0,02 D.t.d. N. 10
S. На 1 ингаляцию. Развести в 5 мл 0,5 % раствора гидрокарбоната
натрия
#
Примечание. Растворы, приготовляемые из ампульной фасовки, готовят перед ингаляцией, хранению не подлежат.
3.8. Последовательность применения аэрозолей
Последовательность применения аэрозолей: в начале лечения рекомендуется назначение средств, способствующих разжижению мокроты, а также бронхоспазмолитических в сочетании с противовоспалительными средствами. После снятия бронхоспазма и стихания воспалительного процесса слизистой оболочки трахеи и бронхов показаны масляные ингаляции, ингаляции витаминных препаратов.
ЧАСТЬ II. ТЕОРИЯ ГЛАВА IV. ТРЕНАЖЁР ФРОЛОВА ТДИ - 01
На доведение аппарата Фролова до того вида, в котором он представлен сегодня нашим пациентам, изобретателю понадобилось 12 лет! За эти годы кропотливого труда изобретателем были перепробованы различные конструкции прибора, были апробированы самые разнообразные режимы занятий на тренажёре. В конце-концов, на свет появился небольшой, изящный прибор под названием ТДИ-01.
Толчком к изобретению тренажёра ТДИ-01 послужило дыхание по Бутейко. И первоначально тренажёр создавался именно с целью упростить освоение дыхания по Бутейко. Сам Константин Павлович Бутейко до открытия своего детища - "Метода волевой ликвидации глубокого дыхания" - занимался проблемами дыхания около десяти лет.
В ночь с 9 на 10 сентября 1952 года он совершил величайшее открытие - он представил всему миру новую методику дыхания, которую назвал "Метод волевой ликвидации глубокого дыхания". Более двадцати лет Бутейко оббивал пороги различных высоких медицинских инстанций, прежде чем получил разрешение Минздрава СССР на применение своего детища в медицинской практике.
Ничуть не сомневаясь в высочайшей оздоровительной эффективности дыхания по Бутейко, отмечу, что широкого распространения оно, тем не
менее, не получило. С одной стороны - в связи с большой сложностью освоения, с другой стороны - необходимостью присутствия опытного инструктора-специалиста по ВЛГД, с третьей - необходимостью двух лет ежедневных занятий для полного освоения методики, с четвёртой - наличия в процессе выздоровления восьми "ломок" - процессов перехода организма от болезни к здоровью. И это ещё не всё. В дыхании по Бутейко основным оздоравливающим стимулом служит нормобарическая гиперкапния (повышенное содержание С02 в лёгких), к которой некоторые люди испытывают аллергическую реакцию.
В.Ф.Фролов овладел дыханием по Бутейко, но появились новые дыхательные оздоравливающие методики (Стрелкова, Стрельниковой). Тогда В.Ф.Фролов задался целью изобрести дыхательный аппарат, доступный освоению каждым человеком, в том числе и больным, по эффективности не уступающий дыханию по Бутейко, по Стрелкову, по Стрельниковой, йоговскому, да ещё и сочетающий в себе основные достоинства этих методик. Оглядываясь назад, мы можем с уверенностью сказать - В.Ф. Фролову это удалось, и ещё как удалось!
Что же представляет собой этот, уникальный по своей оздоравливающей эффективности, тренажёр? Да ничего сложного, всего две камеры, гофрированная трубка, две крышки и мундштук. Но за этой простотой (отмечу, только - кажущейся простотой!) стоит 12-летний упорный труд автора и коллектива сподвижников и единомышленников.
Чем же ещё, кроме простоты в конструкции аппарата, простоты в освоении и простоты во время занятий, уникальна методика дыхания по Фролову? Остановимся на её уникальной оздоравливающей универсальности.
Что же имеется в виду под универсальной оздоравливающей эффективностью тренажёра Фролова? А то, что он помогает при лечении, практически, всех заболеваний, о которых известно нашему уважаемому читателю! И это– не шапкозакидательство, не "лохотрон", не какое-то рекламное враньё! Отнюдь. Это - целая наука.
Чтобы было более понятно, начнём издалека. В основе всех факторов, поражающих наше здоровье, лежит патологическая, болезнетворная гипоксия (кислородное голодание) клеток.
Гипоксия, как уже указывалось, является наиболее частым патологическим состоянием, лежащим в основе, фактически, любого заболевания. Более того, многие физиологические процессы, например роды,
сопряжены с кислородным голоданием. Именно поэтому в филогенезе выработалось большое количество приспособлений, которые включаются всякий раз, когда возникает кислородное голодание. Характер и соотношение этих приспособлений зависят, прежде всего, от продолжительности и интенсивности воздействия.
Приступая к описанию компенсаторных реакций при гипоксии, остановимся вначале на тех, которые обеспечивают приспособление к кратковременному, но значительному недостатку кислорода.
1) Увеличение лёгочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и, в первую очередь, на накопление угле-кислоты и ионов водорода.
При высотной гипоксии патогенез одышки несколько иной -раздражение хеморецепторов происходит в ответ на снижение в крови парциального давления кислорода. Эта гипервентиляция является, несомненно, положительной реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательные черты, поскольку осложняется выведением большого количества углекислого газа и снижением содержания его в крови.
Таким образом, одышка в горах протекает на фоне не повы-шенного, а пониженного содержания С02 в крови. Понимание этого факта очень важно. Если принять во внимание влияние углекислоты на мозговое и коронарное кровообращение, на регуляцию тонуса дыхательного и вазомоторного центров, на поддержание щёлочно-кислотного равновесия, на диссоциацию оксигемоглобина, то становится ясным, какие важные показатели могут нарушаться при гипокапнии. Всё это означает, что при рассмотрении патогенеза горной болезни гипокапнии следует придавать такое же большое значение, как и гипоксии.
2) В системе кровообращения также наблюдается мобилизация функции, направленная на усиление доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капилляров).
Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и поддержания оптимального кровотока в лёгких, сердце, мозге за счёт кожи, селезёнки, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, которые в данных обстоятельствах играют роль депо крови.
Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами. Помимо этого, продукты нарушенного обмена (гистамин, адениннуклеотиды, молочная кислота) действуют на тонус сосудов, оказы-вая сосудорасширяющее действие, и являются, таким образом, важными тканевыми факторами приспособительного перераспре-деления крови.
3) Повышение количества эритроиитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выбрасывание крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствует появление ретикулоцитов в периферической крови, увеличение количества митозов в нормобластах и гиперплазия костного мозга.
Прежде существовало мнение, что гипоксия сама по себе стимулирует гемопоэз. В настоящее время считают, что гипоксия пряным или непрямым путем способствует разрушению гемоглобина и эритроцитов, а образующиеся при этом продукты распада играют роль факторов, стимулирующих синтез гемоглобина и образование эритроцитов.
Это представление подкрепляется фактическими данными о том, что увеличению количества эритроцитов в крови предшествует их снижение, а также появление признаков их распада - отложение железосодержащего пигмента в селезёнке и повышенное выделение его с мочой. Теперь установлено, что в качестве стимуляторов эритропоэза при гипоксии выступают также эритропоэтины почек. Они стимулируют пролиферацию клеток эритробластическою ряда костного мозга.
Нарушения^характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов. Надо, однако, иметь в виду, что гипоксия, как и любой другой патологический процесс, представляет собой тесное переплетение явлений собственно патологических и защитно-приспособительных, и, если последние не перекрывают повреждений, вызванных гипоксией, развивается кислородная недостаточность.
Окислительно-восстановительные процессы, как известно, являются [еханизмом получения энергии, необходимой для всех процессов ;изнедеятельности. Сохранение этой энергии происходит в фосфорных оединениях, содержащих макроэргические связи. Биохимические сследования при гипоксии выявили уменьшение содержания этих оединений в тканях.
Таким образом, недостаток кислорода приводит к энергетическому улоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений при гипоксии. При едостатке 02 происходит нарушение обмена веществ и накопление родуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. ! печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а бразующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая ри этом накапливается, может изменять щелочно-кислотное равновесие в торону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением ромежуточных продуктов - ацетона, ацетоуксусной и 0-оксимасдяной кислот, [акапливаются промежуточные продукты белкового обмена.
Сдвиг рН в кислую сторону, и другие внутриклеточные нарушения бмена повреждают мембраны лизосом, откуда выходят активные ротеолитические ферменты. Их разрушительное действие на различные груктуры клетки, в частности - на митохондрии, усиливается на фоне ефицита макроэргов, который делает клеточные структуры ещё более язвимыми.
Выше было указано, что основу долговременного приспособления к ипоксии составляет структурно обеспеченная гиперфункция систем ранспорта и утилизации кислорода. А это, в свою очередь, обусловлено ктивацией генетического аппарата клетки, увеличением синтеза уклеиновых кислот и белка, наращиванием мощности системы итохондрий. В дифференцированных клетках, особенно - клетках коры шовного мозга и нейронов дыхательного центра, этот процесс может кончиться истощением.
Можно установить чёткую зависимость чувствительности тканей к едостатку кислорода от следующих основных факторов:
1) интенсивности обмена веществ, т. е. потребности ткани в кислороде; мощности её гликолитической системы, т. е. от способности вырабатывать энергию без участия кислорода;
2) запасов энергии в виде макроэргических соединений и, наконец,
3) от потенциальной возможности генетического аппарата обеспечить пластическое закрепление гиперфункции.
Со всех этих точек зрения в самых неблагоприятных условиях 1ходится нервная система, и это объясняет, почему первыми признаками 1Слородного голодания являются признаки нарушения нервной гятельности. Ещё до появления грозных симптомов кислородного шодания возникает эйфория.
Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением самодовольства и собственной силы, а иногда, напротив, потерей интереса к окружающему, а также неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения. Будучи филогенетически более молодым процессом в высшей нервной деятельности, внутреннее торможение обнаруживает и наибольшую ранимость при кислородной недостаточности.
При длительной гипоксии наблюдаются более тяжёлые обменные и функциональные нарушения и в центральной нервной системе. Снижается обмен веществ, развивается запредельное торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжёлого течения кислородного голодания.
Нарушения в других органах и системах при гипоксии находятся в тесной зависимости от нарушения регуляторной деятельности центральной нервной системы, энергетического голодания тканей и накопления токсических продуктов обмена веществ.
По чувствительности к кислородному голоданию второе место после центральной нервной системы занимает сердечная мышца. Нарушения автоматической возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются резкой тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра, приводит к снижению артериального давления и общему нарушению кровообращения.
Последнее обстоятельство сильно осложняет течение патологического процесса, какой бы ни была первоначальная причина гипоксии. Длительное нарушение кровообрашения приводит к морфологическим и функциональным изменениям сосудистой стенки. Особое значение приобретает развитие застойных явлений в лёгких. При этом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается и в ней развивается фиброзная ткань, что ухудшает диффузию кислорода из альвеолярного воздуха в кровь.
В тяжёлых случаях гипоксии падает температура тела, что объясняется снижением обмена веществ и нарушением функции центра терморегуляции.
Более глубокий анализ описанных выше изменений при гипоксии приводит к заключению о том, что одни и те же явления, будучи с одной стороны патологическими, с другой могут быть оценены как приспособительные. Так, нервная система, обладая высокой чувствительностью к кислородному голоданию, имеет эффективное защитное приспособление в виде охранительного торможения и снижения окислительных процессов, а это, являясь следствием гипоксии, в свою очередь снижает чувствительность нервной системы к дальнейшему развитию кислородного голодания.
Снижение температуры тела и обмена веществ может быть оценено юдобным же образом. Повреждение и защита при гипоксии тесно 1ереплетены, но именно повреждение становится начальным звеном :омпенсаторного приспособления. Так, снижение р02 в крови вызывает >аздражение хеморецепторов сосудистого русла в нервных центрах, что фиводит к мобилизации внешнего дыхания и кровообращения.
Гипоксическое повреждение клетки, дефицит аденозинтрифосфорной ;ислоты, лизосомный эффект являются начальным звеном в событиях, юторые приводят в конечном итоге к активации биогенеза митохондрий i других структур клетки и развитию устойчивой адаптации к гипоксии.
Переносимость гипоксии зависит от многих причин, в том числе - от юзраста. Высокую устойчивость новорождённых животных к щслородному голоданию можно продемонстрировать следующим опытом. 1сли взрослую крысу и новорождённого крысёнка одновременно подвергнуть i барокамере действию разреженного воздуха, первой гибнет взрослая крыса, «то время как крысёнок ещё долгое время остается живым. Это объясняется ‘ем, что автоматическая деятельность дыхательного центра новорождённого фи гипоксии поддерживается более старой и примитивной формой обмена - анаэробным растеплением углеводов.
Установлено также, что новорождённый обладает ещё некоторым запасом [стального гемоглобина, который способен выполнять дыхательную функцию фи значительно пониженном парциальном давлении кислорода в крови. Однако, решающее значение в высокой устойчивости новорождённого к сислородному голоданию имеет несовершенство функций центральной 1ервной системы.
То же можно сказать и о животных, находящихся на ранних ступенях •волюционного развития. Таким образом, в процессе эволюционного и штогенетического развития наблюдается повышение чувствительности к 1едостатку кислорода и одновременно развитие более сложных фиспособительных реакций.
Некоторые состояния, характеризующиеся глубоким торможением (ентральной нервной системы или снижением обмена веществ (сон, наркоз, ипотермия, зимняя спячка), отличаются значительным снижением гувствительности к недостатку кислорода.
Переносимость гипоксии можно повысить искусственно.
Первый способ заключается в снижении реактивности организма и его ютребности в кислороде (угнетение функций нервной системы и снижение обмена еществ — наркоз и гипотермия).
Второй способ заключается в тренировке в барокамере или исклиматизации к высокогорному климату. Большая заслуга в разработке ффективного метода ступенчатой акклиматизации к высокогорному слимату принадлежит Н.Н.Сиротинину. Под влиянием частых юздействий недостатка кислорода подверга-ются тренировке и ^креплению защитные механизмы, которые впоследствии включаются более юлно, быстро и эффективно.
Третий способ - тренировка организма с помощью различных дыхательных методик (праняма, ци-гун, Бутейко, Фролов, Стрелков и Чижов и т.д.)
Тренировка к гипоксии повышает устойчивость организма не только к данному воздействию, но и ко многим другим неблагоприятным факторам, в частности к физической нагрузке, изменению температуры внешней среды, к инфекции, отравлениям, воздействию ускорений, ионизирующему облучению. Иными словами, тренировка к гипоксии повышает общую неспецифическую резистентность организма.
Posted on 2009 under Теория эндогенного дыхания |
24
июня
Возможно, вы помните, что своим цветом наша кровь обязана именно эрит-роцитам - красным кровяным тельцам. Популяция эритроцитов является одной из самых многочисленных в организме. Эритроциты являются «рабочим телом» энергетического конвейера организма, участвуют в обмене веществ и выводе из организма продуктов обмена, обеспечивают работу силовых и защитных систем организма.
Эритроцит происходит из недифферен-цированной костномозговой стволовой клетки. При созревании клетка утрачивает ядро, рибосомы и митохондрии. Вследствие этого эритроцит не способен выполнять обычные для клеток млекопитающих функции, в том числе - клеточное деление, окислительное фосфорилирование и синтез белка. Источником энергии для эритроцита служит преимущественно глюкоза, метаболизируемая в цикле Эмбдена-Мейергофа, или гексозомонофосфатном шунте.
Клеточная мембрана эритроцита обладает свойствами, позволяющими ему эффективно переносить Ог Гибкость мембраны способствует прохождению эрит-роцита через узкие капилляры, а её прочность обеспечивает устойчивость к действию турбулентного потока в крупных кровеносных сосудах. Клеточная мембрана имеет типичную липидную двухслойную структуру. Она содержит фосфолипиды. неэтерифицированный холестерин, гликолипилы и белки. Мембранные белки выполняют важные функции поддержания кальциевого гомеостаза, объёма клетки, обмена анионов. Эти белки служат также в качестве мембранных каналов и поверхностных рецепторов клетки.
Основная форма эритроцита двояковогнутый диск диаметром 7-8 микрон и толщиной 2,4 микрона. Средняя продолжительность жизни эритроцита должна составлять 4 месяца. Основную массу эритроцита (95 °Л сухого остатка) составляет гемоглобин.
Снаружи эритроцит покрыт сурфактантной оболочкой, пол которой находится четырёхслойная мембрана: средние два слоя состоят из липидое с белковыми включениями, а внешний и внутренний слои имеют белковук природу. Эритроциты легко изменяют свою форму, что позволяет им легкс проходить через самые мелкие, самые тонкие сосуды.
Среди других клеток крови эритроциты выделяются способностьк нарабатывать самый большой отрицательный (-) поверхностный заряд v легко отдавать его клеткам с меньшим зарядом.
