Эндогенное дыхание

Эритроциты также обладают системой (супероксид-дисмутаза. каталаза, GSH), способной инактивировать АФК и ликвидировать нанесённые ими повреждения. Для этого необходимы вещества, обеспечивающие поддержание в эритроцитах нормального обмена веществ. Метаболизм в эритроцитах, в сущности, ограничен анаэробным гликолизом и гексозомонофосфатным путём [ГМП (HMW)].

Образующийся при гликолизе АТФ служит прежде всего субстратом Ка7К+-АТФ-азы, которая поддерживает мембранный потенциал эритроцитов. При гликолизе образуется также эффектор 2,3-ДФГ (2,3-дифосфоглицерат). В ГМП (гексозомонофосфатном пути) образуется НАДФН+Н\ который поставляет Н* для регенерации восстановленного глютатиона (GSH) из глютатиондисульфида (GSSG) с помощью глютатионредуктазы. Восстановленный глютатион - самый важный антиоксидант эритроцитов, он служит коферментом при восстановлении метгемоглобина в функционально активный гемоглобин. Важным защитным ферментом является также селенсодержащая глютатион-пероксидаза.

С помощью восстановленного глютатиона осуществляется детоксикация Н202, а также гидропероксидов. которые возникают при реакции АФК с ненасыщенными жирными кислотами мембраны эритроцитов.

5.2.5. Энергетический конвейер организма

Ниже излагается новая гипотеза об эндогенном дыхании клеток и организации энергетического конвейера вашего организма по Г.Н.Петраковичу и В.Ф.Фролову.

В митохондриях, кроме процесса ферментативного окисления питательных веществ й образования АТФ, происходит процесс свободнорадикального окисления фосфолипидов, структурно входящих в клеточные мембраны, в состав мембран клеточных органелл. Именно этот процесс является основным поставщиком энергии для клетки, а не АТФ, как считалось до недавнего времени. В результате этого процесса в митохондриях образуется целый спектр веществ, необходимых для жизнедеятельности клетки, в том числе - кислород, множество ионов водорода и свободных электронов.

Клетка сама обеспечивает себя и энергией, и кислородом. Свободные электроны способствуют образованию в дыхательных ансамблях СВЧ-поля

(сверхвысокочастотного электромагнитного поля). Таким образом, энергия, накопленная в фосфолипидах мембран, переводится в энергию СВЧ-поля, благодаря которому митохондрия работает как живой синхрофазотрон, ускоряющий ионы водорода до ионизирующего протонного излучения. Именно эти процессы обеспечивают передачу энергии как внутри клетки, так и от клетки к клетке: СВЧ-поле и протонное излучение возбуждают в соседних клетках процесс свободнорадикального окисления, дающий им (соседним клеткам) энергию.

Газообмен же, происходящий в лёгких, в крови, в тканях и в клетках является сложным физиологическим процессом, подразумевающим: эритроцитарный транспорт и "разгрузку" 02 (кислорода) в периферических тканях с одновременным удалением из и тканей клеток С02 (углекислого газа). Поэтому нормальное дыхание обусловлено интеграцией функций лёгких, сердечно-сосудистой системы и крови.

Первичным возбудителем энергетического конвейера организма является эритроцит. Энергетическое возбуждение эритроцита происходит в капиллярах лёгочных альвеол и может осуществляться "горячим", "мягким" или "холодным" способами.

Органические фосфаты, в частности 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ), образуются в эритроцитах в процессе гликолиза. Концентрация органических фосфатов в эритроците в несколько раз выше, чем в других клетках человека концентрация аденозинтрифосфата (АТФ) - главного источника энергии по мнению ортодоксальных учёных. А это означает, что именно эритроциты, являющиеся самой многочисленной популяцией клеток - и являются на самом деле основным источником энергии в вашем организме, а не какой-то АТФ!

В эритроците нет митохондрий, в которых происходит окислительное фосфорилирование (расщепление АТФ), поэтому в нём в качестве энергетического субстрата используется 2,3-ДФГ. Продукция 2,3-ДФГ увеличивается во время гипоксемии (снижения уровня кислорода в крови), что является важным механизмом адаптации. Ряд условий, вызывающих снижение 02 в периферических тканях, таких как:

-> анемия,

-» острая кровопотеря,

-» хронические заболевания лёгких,

-» застойная сердечная недостаточность,

-» пребывание на больших высотах,

—» право-левостороннее шунтирование характеризуются увеличением продукции органических фосфатов в эритроцитах. При этом уменьшается сродство гемоглобина к О, и повышается его высвобождение в тканях. И, наоборот, при некоторых патологических состоя-ниях, таких как: —> септический шок и

—> гипофосфатемия, наблюдается низкий уровень 2,3-ДФГ, что приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Энергетический конвейер организма работает следующим образом: получив возбуждение в альвеолах, эритроциты, продвигаясь по кровеносной системе, "раздают" возбуждающие энергетические импульсы соседним клеткам крови и клеткам стенок артерий и капилляров, "передающих" энергетическое возбуждение другим клеткам тела. Получив энергетическое возбуждение, клетка сама обес-печивает себя энергией. Успех работы энергетического конвейера организма зависит от того, как далеко могут "пройти" по артериям и капиллярам эритроциты, не теряя своей способности отдавать энергию. А это зависит от способа нтбужленни эритроцита в альвеолах.

Нарушения^характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов. Надо, однако, иметь в виду, что гипоксия, как и любой другой патологический процесс, представляет собой тесное переплетение явлений собственно патологических и защитно-приспособительных, и, если последние не перекрывают повреждений, вызванных гипоксией, развивается кислородная недостаточность.

Окислительно-восстановительные процессы, как известно, являются [еханизмом получения энергии, необходимой для всех процессов ;изнедеятельности. Сохранение этой энергии происходит в фосфорных оединениях, содержащих макроэргические связи. Биохимические сследования при гипоксии выявили уменьшение содержания этих оединений в тканях.

Таким образом, недостаток кислорода приводит к энергетическому улоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений при гипоксии. При едостатке 02 происходит нарушение обмена веществ и накопление родуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. ! печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а бразующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая ри этом накапливается, может изменять щелочно-кислотное равновесие в торону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением ромежуточных продуктов - ацетона, ацетоуксусной и 0-оксимасдяной кислот, [акапливаются промежуточные продукты белкового обмена.

Сдвиг рН в кислую сторону, и другие внутриклеточные нарушения бмена повреждают мембраны лизосом, откуда выходят активные ротеолитические ферменты. Их разрушительное действие на различные груктуры клетки, в частности - на митохондрии, усиливается на фоне ефицита макроэргов, который делает клеточные структуры ещё более язвимыми.

Выше было указано, что основу долговременного приспособления к ипоксии составляет структурно обеспеченная гиперфункция систем ранспорта и утилизации кислорода. А это, в свою очередь, обусловлено ктивацией генетического аппарата клетки, увеличением синтеза уклеиновых кислот и белка, наращиванием мощности системы итохондрий. В дифференцированных клетках, особенно - клетках коры шовного мозга и нейронов дыхательного центра, этот процесс может кончиться истощением.

Можно установить чёткую зависимость чувствительности тканей к едостатку кислорода от следующих основных факторов:

1) интенсивности обмена веществ, т. е. потребности ткани в кислороде; мощности её гликолитической системы, т. е. от способности вырабатывать энергию без участия кислорода;

2) запасов энергии в виде макроэргических соединений и, наконец,

3) от потенциальной возможности генетического аппарата обеспечить пластическое закрепление гиперфункции.

Со всех этих точек зрения в самых неблагоприятных условиях 1ходится нервная система, и это объясняет, почему первыми признаками 1Слородного голодания являются признаки нарушения нервной гятельности. Ещё до появления грозных симптомов кислородного шодания возникает эйфория.

Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением самодовольства и собственной силы, а иногда, напротив, потерей интереса к окружающему, а также неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения. Будучи филогенетически более молодым процессом в высшей нервной деятельности, внутреннее торможение обнаруживает и наибольшую ранимость при кислородной недостаточности.

При длительной гипоксии наблюдаются более тяжёлые обменные и функциональные нарушения и в центральной нервной системе. Снижается обмен веществ, развивается запредельное торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжёлого течения кислородного голодания.

Нарушения в других органах и системах при гипоксии находятся в тесной зависимости от нарушения регуляторной деятельности центральной нервной системы, энергетического голодания тканей и накопления токсических продуктов обмена веществ.

По чувствительности к кислородному голоданию второе место после центральной нервной системы занимает сердечная мышца. Нарушения автоматической возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются резкой тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра, приводит к снижению артериального давления и общему нарушению кровообращения.

Последнее обстоятельство сильно осложняет течение патологического процесса, какой бы ни была первоначальная причина гипоксии. Длительное нарушение кровообрашения приводит к морфологическим и функциональным изменениям сосудистой стенки. Особое значение приобретает развитие застойных явлений в лёгких. При этом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается и в ней развивается фиброзная ткань, что ухудшает диффузию кислорода из альвеолярного воздуха в кровь.

В тяжёлых случаях гипоксии падает температура тела, что объясняется снижением обмена веществ и нарушением функции центра терморегуляции.

Более глубокий анализ описанных выше изменений при гипоксии приводит к заключению о том, что одни и те же явления, будучи с одной стороны патологическими, с другой могут быть оценены как приспособительные. Так, нервная система, обладая высокой чувствительностью к кислородному голоданию, имеет эффективное защитное приспособление в виде охранительного торможения и снижения окислительных процессов, а это, являясь следствием гипоксии, в свою очередь снижает чувствительность нервной системы к дальнейшему развитию кислородного голодания.

Снижение температуры тела и обмена веществ может быть оценено юдобным же образом. Повреждение и защита при гипоксии тесно 1ереплетены, но именно повреждение становится начальным звеном :омпенсаторного приспособления. Так, снижение р02 в крови вызывает >аздражение хеморецепторов сосудистого русла в нервных центрах, что фиводит к мобилизации внешнего дыхания и кровообращения.

Гипоксическое повреждение клетки, дефицит аденозинтрифосфорной ;ислоты, лизосомный эффект являются начальным звеном в событиях, юторые приводят в конечном итоге к активации биогенеза митохондрий i других структур клетки и развитию устойчивой адаптации к гипоксии.

Переносимость гипоксии зависит от многих причин, в том числе - от юзраста. Высокую устойчивость новорождённых животных к щслородному голоданию можно продемонстрировать следующим опытом. 1сли взрослую крысу и новорождённого крысёнка одновременно подвергнуть i барокамере действию разреженного воздуха, первой гибнет взрослая крыса, «то время как крысёнок ещё долгое время остается живым. Это объясняется ‘ем, что автоматическая деятельность дыхательного центра новорождённого фи гипоксии поддерживается более старой и примитивной формой обмена - анаэробным растеплением углеводов.

Установлено также, что новорождённый обладает ещё некоторым запасом [стального гемоглобина, который способен выполнять дыхательную функцию фи значительно пониженном парциальном давлении кислорода в крови. Однако, решающее значение в высокой устойчивости новорождённого к сислородному голоданию имеет несовершенство функций центральной 1ервной системы.

То же можно сказать и о животных, находящихся на ранних ступенях •волюционного развития. Таким образом, в процессе эволюционного и штогенетического развития наблюдается повышение чувствительности к 1едостатку кислорода и одновременно развитие более сложных фиспособительных реакций.

Некоторые состояния, характеризующиеся глубоким торможением (ентральной нервной системы или снижением обмена веществ (сон, наркоз, ипотермия, зимняя спячка), отличаются значительным снижением гувствительности к недостатку кислорода.

Переносимость гипоксии можно повысить искусственно.

Первый способ заключается в снижении реактивности организма и его ютребности в кислороде (угнетение функций нервной системы и снижение обмена еществ — наркоз и гипотермия).

Второй способ заключается в тренировке в барокамере или исклиматизации к высокогорному климату. Большая заслуга в разработке ффективного метода ступенчатой акклиматизации к высокогорному слимату принадлежит Н.Н.Сиротинину. Под влиянием частых юздействий недостатка кислорода подверга-ются тренировке и ^креплению защитные механизмы, которые впоследствии включаются более юлно, быстро и эффективно.

Третий способ - тренировка организма с помощью различных дыхательных методик (праняма, ци-гун, Бутейко, Фролов, Стрелков и Чижов и т.д.)

Тренировка к гипоксии повышает устойчивость организма не только к данному воздействию, но и ко многим другим неблагоприятным факторам, в частности к физической нагрузке, изменению температуры внешней среды, к инфекции, отравлениям, воздействию ускорений, ионизирующему облучению. Иными словами, тренировка к гипоксии повышает общую неспецифическую резистентность организма.