Целительное, лечебное дыхание
Применение тди - 01 в качестве ингалятора лекарственных веществ

Как вы уже знаете из "Инструкции…" к тренажёру, аппарат Фролова может применяться в медицинской практике и в качестве ингалятора. В данной главе я хочу более детально рассмотреть аспект ингаляций лекарственных веществ вообще и ингаляции лекарственных веществ с помощью аппарата Фролова, в частности.

ВНИМАНИЕ!

Независимо от количества лекарственного вещества, выписанного для ингаляции (1 мл или 150 мл в виде раствора), в тренажёр Фролова вы заливаете от 8 мл до 20 мл ингалируемого раствора. Это столько же жидкости, сколько вы заливаете при занятиях на аппарате Фролова, как на тренажёре, когда в аппарат Фролова вы заливаете чистую воду. То есть - если вы занимаетесь на аппарате Фролова, как на тренажёре и заливаете, например, 10 мл воды, то при использовании аппарата Фролова как ингалятора, вы точно так же зальёте 10 мл ингалируемого раствора, хотя бы его (ингалируемого раствора) будет выписано 150 мл. Оставшийся ингалируемый раствор вы используете позже.

Если же ингалируемого раствора по рецепту меньше, чем требуется для заполнения тренажёра как обычно, то вы добавляете воду. Например, рецепт для ингаляции с рибонуклеазой рассчитан на 5 мл, а вы занимаетесь, обычно, с 13-ю мл воды. Это значит, что вы должны до 5 мл ингалируемого раствора рибонуклеазы добавить 8 мл воды, чтобы обязательно (!) получилось то же самое количество жидкости, с которым вы обычно занимаетесь на тренажёре в повседневной жизни.

Порядок сборки аппарата Фролова как ингалятора:

• В стеклянную банку ёмкостью 0,5 л (в комплект тренажёра не входит) налейте 150 мл горячей воды (60 - 70° С).

• Налейте в наружную камеру (7) 8-20 мл горячего ингаляционного раствора (60 - 70° С).

• Поставьте наружную камеру (7) в сборе внутрь банки с горячей (60 -70° С) водой.

• Плотно присоедините съёмное донышко (6) с калиброванными отверстиями к внутренней камере (5) и поместите её в наружную камеру (7).

Проденьте

дыхательную трубку (1) через отверстие в большой крышке для банки (3) и соедините её с внутренней камерой (5).

• Закройте банку крышкой (3),

перемещая её вниз по дыхательной гофрированной трубке (1).

• Вставьте мундштук (2) в свободный конец дыхательной трубки.

ВНИМАНИЕ!

При правильней сборке аппарата как ингалятора, наружная камера (7) плотно стоит на дне стеклянной банки, не двигаясь вверх и вниз. Внутренняя камера (5) с присоединенным к ней съёмным донышком (6) плотно стоит на дне наружной камеры (7).

При проведении ингаляций маленькая крышка (4) для внутренней камеры не используется! Выберите наиболее удобное для Вас положение.

ВНИМАНИЕ!

Уровень ингаляционного раствора в тренажёре и уровень подогревающей воды в банке должны быть всегда горизонтальными, поэтому банку всегда держите вертикально.

Для лучшего оздоровления ингаляции полезно проводить утром. Ингаляции на аппарате Фролова - это полезная и приятная процедура, даже для 3 - 4-летних малышей. Для ингаляций используйте рекомендованные вашим лечащим врачом составы. Можно использовать отвары ромашки, эвкалипта, грудного сбора.

Ингаляция - это вдыхание лечебных паров, поэтому вам нужно будет вдох делать ртом через аппарат (но всё равно вдох делайте диафрагмалъный), плавно, спокойно, медленно, можно делать порционный вдох (за 2 - 3 раза). Потом, после вдоха, полезна небольшая пауза, на 3 -5 секунд, чтобы то, что вы вдохнули (иш алировали), разошлось по лёгким, по всему бронхиальному дереву. Затем, плавно поджимая живот, делайте спокойный выдох за 3 - 5 секунд (можно и больше - 10 - 12 сек.) лучше выдыхать через рот в аппарат, но можно и через нос (если больны органы носовой полости). Во время (или сразу после) ингаляции возможно отхождение мокроты - это нормальная реакция очищения лёгких.

Возможны ингаляции с природными фитонцидами - для этого в тренажёр, в воду можно добавлять 5-15 капель сока чеснока, или сока лука, или даже хрена. Но в начале лучше поменьше: 4-6 капель.

Можно также для ингаляций использовать эфирные масла: пихтовое, сосновое, эвкалиптовое. В начале тоже используйте минимальное количество: 1-2 капли эфирного масла, которые добавляются в тренажёр, в воду температурой 60 - 70° С. При отсутствии выраженного раздражающего эффекта или аллергической реакции через 2-3 дня можно увеличить объём масла на 1-2 капли. Обычно достаточно 5 капель пихтового масла, 10 капель соснового или эвкалиптового.

Некоторые больные бронхиальной астмой успешно сочетают ингаляции отваров лекарственных трав с ингаляциями эуфиллина. В этом случае они растворяют таблетку эуфиллина в отваре, или добавляют 1 - 5 мл 2,4 % (внутривенного) раствора эуфиллина из ампулы в тренажёр.

Для удобства и лучшей эффективности во время ингаляции можно снять мундштук и дыхательную трубку ввести в рот на 3 5 сантиметров. При этом трубка ближе подходит к глотке, и ингаляция проходит лучше.

Особенно это полезно, если вас беспокоит ларингит, фарингит, трахеобронхит. Реакции оздоровления наиболее рельефно протекают при очищении лёгких у больных с профессиональными заболеваниями (антракоз, силикоз, бериллиоз).

Ингаляция - вдыхание аэрозолей во время физиотерапевтических процедур. Аэрозоли (от греч. аег - воздух, от лат. - solutio - раствор) -мелкодисперсные системы, состоящие из газовой среды, в которой взвешены твёрдые или жидкие частицы.

Диспергирование (измельчение) лекарственного вещества обеспечивает его более высокую фармакологическую активность. Диспергирование приводит к увеличению общего объёма лекарственной взвеси, большей поверхности контакта лекарственного препарата, более быстрой всасываемости и поступлению в кровь и в ткани.

Аэрозоли воздействуют не только местно на слизистую оболочку бронхов, но и прекрасно всасываются, создавая в лимфатических узлах и сосудах лёгких депо лекарственных веществ. Для аэрозольтерапии применяют антибактериальные препараты, противогрибковые средства,» протеолитические ферменты, спазмолитики, антигистаминные и гормональные препараты, масла, щёлочи, витамины, биогенные стимуляторы. К достоинствам ингаляционной терапии можно отнести простоту и широкую доступность метода. Недостаток её заключается в том, что большинство ингаляторов (за исключением, ультразвуковых) не дают достаточно высокой степени дисперсности.

Для аэрозольных ингаляций применяют водорастворимые антибиотики в виде гепловлажных и влажных аэрозолей. Можно использовать пенициллин, стрептомицин, канамицин, мономицин, полусинтетические пенициллины и др.

Правила приёма ингаляций


1. Ингаляции принимают в спокойном состоянии, не отвлекаясь разговорами и чтением; одежда не должна стеснять шею и затруднять дыхание.

2. Ингаляции необходимо принимать не ранее, чем через 1-1,5 часа после еды или физической нагрузки.

3. После ингаляции отдыхают в течение 10-15 минут, а в холодное время года 30 - 40 минут. После ингаляции нельзя петь, разговаривать, курить, принимать пищу в течение часа.

При болезнях носа, придаточных пазух носа вдох и выдох следует производить через нос, без напряжения. При заболеваниях глотки, гортани, трахеи и бронхов после вдоха необходимо произвести задержку дыхания до 2 секунд, а затем производить длительный выдох.

Выдох лучше производить через нос, поскольку при этом часть воздуха с лекарственным веществом вследствие отрицательного давления в носу попадает в придаточные пазухи носа.

3.7. Рецептура

Низкодисперсные аэрозоли применяют для лечения заболеваний носа, глотки, гортани, трахеи. Чаще всего применяют тепловлажные ингаляции. С целью увлажнения слизистой оболочки, растворения густой слизи и корок применяют солевые, соляно-щелочные, столовые минеральные воды или искусственные солевые растворы. Для усиления антисептического действия и улучшения вкусовых качеств добавляют перечную мяту.

ВНИМАНИЕ!

Независимо от количества лекарственного вещества, выписанного для ингаляции (1 мл или 150 мл в виде раствора), в тренажёр Фролова вы заливаете от 8 мл до 20 мл ингалируемого раствора - столько же, сколько вы заливаете воды при занятиях на аппарате Фролова, как на тренажёре. То есть - если вы занимаетесь на тренажёре Фролова, и заливаете, например, 10 мл воды, то при осуществлении ингаляции на тренажёре, вы точно так же зальёте 10 мл ингалируемого раствора, хотя бы его (ингалируемого раствора) будет выписано 150 мл. Оставшийся ингалируемый раствор вы используете позже.

Если же ингалируемого раствора по рецепту меньше, чем требуется для заполнения тренажёра как обычно, то вы добавляете воду. Например, рецепт для ингаляции с рибонуклеазой рассчитан на 5 мл, а вы занимаетесь, обычно, с 13-ю мл воды. Это значит, что вы должны до 5 мл ингалируемого раствора рибонуклеазы добавить 8 мл воды, чтобы обязательно (!) получилось то же самое количество жидкости, с которым вы обычно занимаетесь на тренажёре в повседневной жизни.

 

Для устранения нарушений бронхиальной проходимости, обусловленной накоплением густой вязкой мокроты, а также при обильной слизисто-гнойной мокроте, вызывающей ухудшение вентиляционно-дренажной функции бронхов, применяют протеолитические ферменты.

#

Rp.: Pancreatine 0,5 _ D.t.d. N. 10

S. Развести в 5 мл 0,5 % раствора гидрокарбоната натрия #

Rp.: Trypsin! crystallisati 0,01 D.t.d. N. 10

S. На I ингаляцию. Развести в 5 мл 0,5 % раствора гидрокарбоната

натрия -5

65

Rp.: Chymotrypsini crystallisati 0,005 D.t.d. N. 10

S. Ha 1 ингаляцию. Развести в 5 мл 0,5 % раствора гидрокарбоната

натрия

#

Rp.: Chymopsini 0,02 D.t.d. N. 10

S. На 1 ингаляцию. Развести в 5 мл 0,5 % раствора гидрокарбоната

натрия

#

Примечание. Растворы, приготовляемые из ампульной фасовки, готовят перед ингаляцией, хранению не подлежат.

3.8. Последовательность применения аэрозолей

Последовательность применения аэрозолей: в начале лечения рекомендуется назначение средств, способствующих разжижению мокроты, а также бронхоспазмолитических в сочетании с противовоспалительными средствами. После снятия бронхоспазма и стихания воспалительного процесса слизистой оболочки трахеи и бронхов показаны масляные ингаляции, ингаляции витаминных препаратов.

ЧАСТЬ II. ТЕОРИЯ ГЛАВА IV. ТРЕНАЖЁР ФРОЛОВА ТДИ - 01

На доведение аппарата Фролова до того вида, в котором он представлен сегодня нашим пациентам, изобретателю понадобилось 12 лет! За эти годы кропотливого труда изобретателем были перепробованы различные конструкции прибора, были апробированы самые разнообразные режимы занятий на тренажёре. В конце-концов, на свет появился небольшой, изящный прибор под названием ТДИ-01.

Толчком к изобретению тренажёра ТДИ-01 послужило дыхание по Бутейко. И первоначально тренажёр создавался именно с целью упростить освоение дыхания по Бутейко. Сам Константин Павлович Бутейко до открытия своего детища - "Метода волевой ликвидации глубокого дыхания" - занимался проблемами дыхания около десяти лет.

В ночь с 9 на 10 сентября 1952 года он совершил величайшее открытие - он представил всему миру новую методику дыхания, которую назвал "Метод волевой ликвидации глубокого дыхания". Более двадцати лет Бутейко оббивал пороги различных высоких медицинских инстанций, прежде чем получил разрешение Минздрава СССР на применение своего детища в медицинской практике.

Ничуть не сомневаясь в высочайшей оздоровительной эффективности дыхания по Бутейко, отмечу, что широкого распространения оно, тем не

менее, не получило. С одной стороны - в связи с большой сложностью освоения, с другой стороны - необходимостью присутствия опытного инструктора-специалиста по ВЛГД, с третьей - необходимостью двух лет ежедневных занятий для полного освоения методики, с четвёртой - наличия в процессе выздоровления восьми "ломок" - процессов перехода организма от болезни к здоровью. И это ещё не всё. В дыхании по Бутейко основным оздоравливающим стимулом служит нормобарическая гиперкапния (повышенное содержание С02 в лёгких), к которой некоторые люди испытывают аллергическую реакцию.

В.Ф.Фролов овладел дыханием по Бутейко, но появились новые дыхательные оздоравливающие методики (Стрелкова, Стрельниковой). Тогда В.Ф.Фролов задался целью изобрести дыхательный аппарат, доступный освоению каждым человеком, в том числе и больным, по эффективности не уступающий дыханию по Бутейко, по Стрелкову, по Стрельниковой, йоговскому, да ещё и сочетающий в себе основные достоинства этих методик. Оглядываясь назад, мы можем с уверенностью сказать - В.Ф. Фролову это удалось, и ещё как удалось!

Что же представляет собой этот, уникальный по своей оздоравливающей эффективности, тренажёр? Да ничего сложного, всего две камеры, гофрированная трубка, две крышки и мундштук. Но за этой простотой (отмечу, только - кажущейся простотой!) стоит 12-летний упорный труд автора и коллектива сподвижников и единомышленников.

Чем же ещё, кроме простоты в конструкции аппарата, простоты в освоении и простоты во время занятий, уникальна методика дыхания по Фролову? Остановимся на её уникальной оздоравливающей универсальности.

Что же имеется в виду под универсальной оздоравливающей эффективностью тренажёра Фролова? А то, что он помогает при лечении, практически, всех заболеваний, о которых известно нашему уважаемому читателю! И это– не шапкозакидательство, не "лохотрон", не какое-то рекламное враньё! Отнюдь. Это - целая наука.

Чтобы было более понятно, начнём издалека. В основе всех факторов, поражающих наше здоровье, лежит патологическая, болезнетворная гипоксия (кислородное голодание) клеток.

Изменение кривой диссоииаиии оксигемоглобина.


При гинок-сии повышается способность молекулы гемоглобина присоеди-нять кислород в лёгких и отдавать его тканям. Сдвиг кривой диссоциации в области верхней инфлексии влево свидетельствует о повышении способности НЬ поглощать кислород при более низком р02 (напряжении кислорода) во вдыхаемом воздухе.

Артериальная кровь может быть насыщена кислородом больше, чем обычно. Увеличивается артерио-венозная разница. Сдвиг вправо в области нижней инфлексии указывает на снижение сродства НЬ к кислороду при низких величинах р02, т. е. в тканях (при тканевой, т.е. клеточной гипоксии). При этом ткани могут получать больше кислорода из крови.

Есть немногочисленные данные о появлении некоторого количества фетального {внутриутробного> гемоглобина при хронической гипоксии. Смысл этой приспособительной реакции заключается в том, что гемоглобин плода приспособлен выполнять дыхательную функцию при относительно низком напряжении кислорода в крови. Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение.

Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, т. к. требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада белка. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и

энергетического подкрепления, что обеспечит не простое выживание, а юзможность активной физической и умственной работы при длительной .чшоксии.

В настоящее время к этому аспекту приковано наиболее пристальное жимание исследователей. Предметом изучения являются горные и ныряющие животные, коренные жители высокогорных районов, а также экспериментальные животные с длительным (в течение нескольких юколений) приспособлением к гипоксии. Установлено, что в системе, ответственной за транспорт кислорода, развиваются явления гипертрофии \ гиперплазии:

—» увеличивается масса дыхательной мускулатуры, лёгочных шьвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра;

—> усиливается кровоснабжение этих органов за счёт увеличения количества функционирующих капилляров и их гипертрофии (увеличения шаметра и длины). Это приводит к нормализация ИФС.

5) Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как тластическое обеспечение гиперфункции системы крови.*Дополнительные щнные сводятся к тому, что при длительной аккли-матизации к высотной гипоксии улучшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного зоздуха в кровь благодаря повышению проницаемости лёгочно-<апиллярных мембран. Увели-чивается содержание миоглобина, который тредставляет собой не только дополнительную кислородную ёмкость, но и обладает ферментативной активностью в окислительных процессах.

6) изменения в системе утилизации кислорода. Большой интерес тредставляют собой адаптационные Здесь принципиально возможно следующее:

- усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород, поддерживать достаточно высокий уровень окислительных процессов и осуществлять нормальный синтез аденозинтрифосфорной кислоты вопреки гипоксемии;

- более эффективное использование энергии окислительного обмена (установлено, что, в частности, в тканях головного мозга идёт повышение интенсивности окислительного фосфорилирования за счёт большего сопряжения этого процесса с окислением);

усиление процессов бескислородного освобождения энергии при помощи гликолиза.

На первом из этих положений следует остановиться более подробно. Существует предположение, что в процессе длительной адаптации к ипоксии происходят качественные изменения конечного фермента нюхательной цепи - цитохромоксидазы, а возможно, и других дыхательных ферментов, в результате чего повышается их сродство к кислороду.

Другой механизм адаптации к гипоксии заключается в увеличении соличества дыхательных ферментов и мощности системы митохондрий ]утём увеличения количества митохондрий.

В объяснении патогенеза этих явлений предполагается следующая цепь, некоторые звенья которой установлены, а другие ещё требуют дальнейшего изучения.

Начальным звеном является торможение окисления и окислительного ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты при недостатке кислорода, в результате чего в клетке уменьшается количество макроэргов и, соответственно, увеличивается количество продуктов их распада. Этот сдвиг является стимулом для генетического аппарата клетки, активация которого приводит к увеличению синтеза нуклеиновых кислот и белка в системе митохондрий. Масса митохондрий увеличивается, а это означает увеличение числа дыхательных цепей. Таким путём восстанавливается или даже возрастает способ-ность клетки вырабатывать повышенное количество энергии вопреки недостатку кислорода в притекающей крови.

Описанные процессы происходят главным образом в органах:

1) с наиболее интенсивной адаптационной гиперфункцией при гипоксии, т. е. ответственных за транспорт кислорода (лёгкие, сердце, дыхательная мускулатура, эритробластический росток костного мозга);

2) а также наиболее страдающих от недостатка О, (кора головного мозга, нейроны дыхательного центра).

В этих же органах увеличивается синтез структурных белков, приводящий к явлениям гиперплазии и гипертрофии. Таким образом, длительная гиперфункция систем транспорта и утилизации 02 получает при гипоксии пластическое и энергетическое обеспечение (Ф.З.Меерсон). Эта фундаментальная перемена на клеточном уровне меняет характер адаптационного процесса при гипоксии. Расточительная гиперфункция внешнего дыхания, сердца и кроветворения становится излишней. Развивается устойчивая и экономная адаптация.

При разных видах гипоксии соотношение между описанными реакциями может быть различным. Так, например, при дыхательной и циркуляторной гипоксии возможности приспособления в системе внешнего дыхания и кровообращения ограничены. При тканевой гипоксии являются неэффективными приспособительные явления в системе транспорта кислорода.

За счёт занятий на аппарате фролова


За счёт занятий на аппарате Фролова во время акта дыхания какая-то часть кислорода вами будет не только потребляться, но и наоборот -будет вырабатываться в вашем организме!

Но для того, чтобы начали сгорать жиры, необходим избыток энергии на уровне клеток вашего организма. Но о каком избытке энергии у каждого из нас может идти речь, если при обычном дыхании (за счёт кислорода экзогенного происхождения) мы еле-еле тащимся по жизни, обременённые кучей проблем:

- болезнями (которые высасывают из нас последние деньги и силы);

- недостатком сил и энергии (из-за чего мы ничего не успеваем сделать, и психуем по пустякам);

- склонностью к зависти, алчности, озлобленности, жадности, агрессивности, эгоизму, алкоголизму (как единственному способу уйти от жизненных проблем) и т.д., и т.п.?

5.2. "Диафрагмальный" тип дыхания

Знаете ли вы, что основной дыхательной мышцей является диафрагма, а все остальные мышцы, участвующие в процессе дыхания -вспомогательные?

Диафрагма - граница между грудной и брюшной полостями. Во время вдоха диафрагма сокращается, опускается вниз и становится плоской, под её давлением живот выпячивается вперёд. На выдохе диафрагма расслабляется, выгибается вверх и живот втягивается.

Диафрагмальное дыхание - самое естественное: в процессе сокращения и расслабления диафрагма помогает работе сердца и работе органов брюшной по-лости, перекачивает лимфу, нормализует кровообращение в предстательной железе у мужчин (прощай простатит, аденома, импотенция), в матке и придатках у женщин (прощай фибромиома, склерозное изменение яичников, бесплодие, климактерический синдром).

Диафрагмальное дыхание присутствовало у всех у нас где-то до трёхлетнего возраста. И мы с вами дышали правильно, не задумываясь о том, правильно ли мы дышим, или неправильно. Мы ещё не осознавали себя мальчиками или девочками, врачами или военными, рабочими или колхозниками и поэтому дышали единственно удобным для себя способом и, замечу попутно - единственно правильным. Но в 3 годика всех нас, как одного начинают учить правильно ходить, сидеть, бегать, а также нас учат правильно дышать! Далее нас учат правильно дышать в школе, в институте, в университете, в академии, в армии!

Конечным результатом обучения нас ”правильному" типу дыхания (родителями, бабушками и дедушками, воспитателями в яслях, детсадике, учителями в школе, преподавателями в ВУЗах и в армии) является то, что все мы начинаем дышать неправильно, а именно - грудью, то есть - высоко поднимая грудь при вдохе!

Об этом о том, что мы дышим неправильно, мы даже и не задумываемся. Дышим неправильно всю свою сознательную жизнь,

уверенные в том, что мы дышим единственно правильным способом. Морочим себе голову раздельным питанием, сыро- и мясоедением, вегетарианством, низкокалорийной и низкохолестериновой диетами, "звенящими кедрами" и настроями по Сытину, энергетическими коконами и мыслеобразами, обливаниями и медитациями и не задумываемся ни на секунду о дыхании! Каково? Переубедить многих из нас в обратном почти не возможно. И сейчас вырисовывается один из основных повреждающих факторов нашей жизни, ведущий к ранней старости, к многочисленным заболеваниям - грудной тип дыхания!

При овладении вами "диафрагмальным типом" дыхания в вашем организме возникают следующие благотворные, оздоравливающие моменты:

► механически увеличивается жизненная ёмкость лёгких за счёт массажа нижних отделов лёгких;

► происходит интенсивный массаж органов брюшной полости и органов малого таза;

► снижается повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения;

► в лёгких эритроциты приобретают, так называемое, "холодное" возбуждение;

► снижается высокое артериальное давление в сосудах системного (большого) круга кровообращения.

Рассмотрим более подробно каждый аспект основных оздоравливающих моментов "диафрагмального типа" дыхания.

Компенсаторные механизмы при патологической гипоксии

Гипоксия, как уже указывалось, является наиболее частым патологическим состоянием, лежащим в основе, фактически, любого заболевания. Более того, многие физиологические процессы, например роды,

сопряжены с кислородным голоданием. Именно поэтому в филогенезе выработалось большое количество приспособлений, которые включаются всякий раз, когда возникает кислородное голодание. Характер и соотношение этих приспособлений зависят, прежде всего, от продолжительности и интенсивности воздействия.

Приступая к описанию компенсаторных реакций при гипоксии, остановимся вначале на тех, которые обеспечивают приспособление к кратковременному, но значительному недостатку кислорода.

1) Увеличение лёгочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и, в первую очередь, на накопление угле-кислоты и ионов водорода.

При высотной гипоксии патогенез одышки несколько иной -раздражение хеморецепторов происходит в ответ на снижение в крови парциального давления кислорода. Эта гипервентиляция является, несомненно, положительной реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательные черты, поскольку осложняется выведением большого количества углекислого газа и снижением содержания его в крови.

Таким образом, одышка в горах протекает на фоне не повы-шенного, а пониженного содержания С02 в крови. Понимание этого факта очень важно. Если принять во внимание влияние углекислоты на мозговое и коронарное кровообращение, на регуляцию тонуса дыхательного и вазомоторного центров, на поддержание щёлочно-кислотного равновесия, на диссоциацию оксигемоглобина, то становится ясным, какие важные показатели могут нарушаться при гипокапнии. Всё это означает, что при рассмотрении патогенеза горной болезни гипокапнии следует придавать такое же большое значение, как и гипоксии.

2) В системе кровообращения также наблюдается мобилизация функции, направленная на усиление доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капилляров).

Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и поддержания оптимального кровотока в лёгких, сердце, мозге за счёт кожи, селезёнки, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, которые в данных обстоятельствах играют роль депо крови.

Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами. Помимо этого, продукты нарушенного обмена (гистамин, адениннуклеотиды, молочная кислота) действуют на тонус сосудов, оказы-вая сосудорасширяющее действие, и являются, таким образом, важными тканевыми факторами приспособительного перераспре-деления крови.

3) Повышение количества эритроиитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выбрасывание крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствует появление ретикулоцитов в периферической крови, увеличение количества митозов в нормобластах и гиперплазия костного мозга.

Прежде существовало мнение, что гипоксия сама по себе стимулирует гемопоэз. В настоящее время считают, что гипоксия пряным или непрямым путем способствует разрушению гемоглобина и эритроцитов, а образующиеся при этом продукты распада играют роль факторов, стимулирующих синтез гемоглобина и образование эритроцитов.

Это представление подкрепляется фактическими данными о том, что увеличению количества эритроцитов в крови предшествует их снижение, а также появление признаков их распада - отложение железосодержащего пигмента в селезёнке и повышенное выделение его с мочой. Теперь установлено, что в качестве стимуляторов эритропоэза при гипоксии выступают также эритропоэтины почек. Они стимулируют пролиферацию клеток эритробластическою ряда костного мозга.

1.2. показания к занятиям на тренажёре фролова

Дыхательный тренажёр Фролова (ТДИ-01) может использоваться здоровыми людьми с целью поддержания общего тонуса организма и хорошего самочувствия, а также - больными людьми по рекомендации врача для лечения различных заболеваний вне стадии резкого обострения.

Показаниями для применения дыхательного тренажёра являются: хронический обструктивный бронхит, бронхит с астматическим компонентом, бронхиальная астма, эмфизема лёгких, очаговый и диссеминированный туберкулёз лёгких, стенокардия, гипертоническая болезнь всех стадий, остеохондроз, заболевания опорно-двигательного аппарата. Многолетняя практика применения ТДИ-01 показала также его эффективность в лечении

таких заболеваний как атеросклероз сосудов головного мозга и нижних конечностей, нарушения обмена веществ, сахарный и несахарный диабет, аллергия, псориаз, бессонница, пародонтоз, в реабилитации больных после острого инфаркта миокарда и инсульта.

1.3. Противопоказания абсолютные

К абсолютным противопоказаниям для занятий на тренажёре ТДИ-01 относятся:

1 - острые кровотечения, осложнившие язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, геморроидальные, маточные, при внематочной беременности - то есть, те кровотечения, которые создают угрозу жизни больного обильной кровопотерей. Другие кровотечения и кровохаркания (в виде прожилок крови, плевков, кровянистых следов в мокроте или кале) не являются абсолютными противопоказаниями для занятий на тренажёре ТДИ-01.

2 - клиника гипертонического криза, а не простое повышение артериального давления (до любых цифр). Например, если у вас артериальное давление (АД) в повседневной жизни 280/200 на протяжении последних 30-40 лет, и вы себя неплохо чувствуете на фоне приёма 2 - 3-х таблеток клофелина по 0,15 мг х 3 раза в день или эналаприла - 20 мг х 2 раза в день, то такое давление лично для вас - не является противопоказанием к занятиям на тренажёре. Но если у кого-то из вас голова, буквально, раскалывается при АД 130/80, перед глазами - пелена, снег, мушки, неустойчивость при походке, интенсивная головная боль, сопровождаемая неукротимой тошной и рвотой-то вам категорически нельзя заниматься на тренажёре даже при таком АД. У вас - клиника гипертонического криза, так как для вас нормальное АД, скорее всего, например, 70/35. То есть - абсолютные цифры АД применительно к конкретному пациенту не имеют никакого отношения к гипертоническому кризу!

3 - наличие донорских органов в вашем организме - трансплантатов (почек, сердца, печени, глаз и т.д.). Но наличие каких-то имплантатов - иридиевых, силиконовых, платиновых, золотых - не является абсолютным противопоказанием. Донорские же органы, как чужеродные белки будут распознаны иммунной системой пациента, занимающегося на тренажёре ТДИ-01, и - обязательно отторгнуты, как чужеродные белки.

Всё. Больше абсолютных противопоказаний к занятиям на тренажёре Фролова нет. Остальные противопоказания, которые записаны в "Инструкции…" к тренажёру-являются относительными.

Эритроциты и обмен веществ


Эритроциты также обладают системой (супероксид-дисмутаза. каталаза, GSH), способной инактивировать АФК и ликвидировать нанесённые ими повреждения. Для этого необходимы вещества, обеспечивающие поддержание в эритроцитах нормального обмена веществ. Метаболизм в эритроцитах, в сущности, ограничен анаэробным гликолизом и гексозомонофосфатным путём [ГМП (HMW)].

Образующийся при гликолизе АТФ служит прежде всего субстратом Ка7К+-АТФ-азы, которая поддерживает мембранный потенциал эритроцитов. При гликолизе образуется также эффектор 2,3-ДФГ (2,3-дифосфоглицерат). В ГМП (гексозомонофосфатном пути) образуется НАДФН+Н\ который поставляет Н* для регенерации восстановленного глютатиона (GSH) из глютатиондисульфида (GSSG) с помощью глютатионредуктазы. Восстановленный глютатион - самый важный антиоксидант эритроцитов, он служит коферментом при восстановлении метгемоглобина в функционально активный гемоглобин. Важным защитным ферментом является также селенсодержащая глютатион-пероксидаза.

С помощью восстановленного глютатиона осуществляется детоксикация Н202, а также гидропероксидов. которые возникают при реакции АФК с ненасыщенными жирными кислотами мембраны эритроцитов.

5.2.5. Энергетический конвейер организма

Ниже излагается новая гипотеза об эндогенном дыхании клеток и организации энергетического конвейера вашего организма по Г.Н.Петраковичу и В.Ф.Фролову.

В митохондриях, кроме процесса ферментативного окисления питательных веществ й образования АТФ, происходит процесс свободнорадикального окисления фосфолипидов, структурно входящих в клеточные мембраны, в состав мембран клеточных органелл. Именно этот процесс является основным поставщиком энергии для клетки, а не АТФ, как считалось до недавнего времени. В результате этого процесса в митохондриях образуется целый спектр веществ, необходимых для жизнедеятельности клетки, в том числе - кислород, множество ионов водорода и свободных электронов.

Клетка сама обеспечивает себя и энергией, и кислородом. Свободные электроны способствуют образованию в дыхательных ансамблях СВЧ-поля

(сверхвысокочастотного электромагнитного поля). Таким образом, энергия, накопленная в фосфолипидах мембран, переводится в энергию СВЧ-поля, благодаря которому митохондрия работает как живой синхрофазотрон, ускоряющий ионы водорода до ионизирующего протонного излучения. Именно эти процессы обеспечивают передачу энергии как внутри клетки, так и от клетки к клетке: СВЧ-поле и протонное излучение возбуждают в соседних клетках процесс свободнорадикального окисления, дающий им (соседним клеткам) энергию.

Газообмен же, происходящий в лёгких, в крови, в тканях и в клетках является сложным физиологическим процессом, подразумевающим: эритроцитарный транспорт и "разгрузку" 02 (кислорода) в периферических тканях с одновременным удалением из и тканей клеток С02 (углекислого газа). Поэтому нормальное дыхание обусловлено интеграцией функций лёгких, сердечно-сосудистой системы и крови.

Первичным возбудителем энергетического конвейера организма является эритроцит. Энергетическое возбуждение эритроцита происходит в капиллярах лёгочных альвеол и может осуществляться "горячим", "мягким" или "холодным" способами.

Органические фосфаты, в частности 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ), образуются в эритроцитах в процессе гликолиза. Концентрация органических фосфатов в эритроците в несколько раз выше, чем в других клетках человека концентрация аденозинтрифосфата (АТФ) - главного источника энергии по мнению ортодоксальных учёных. А это означает, что именно эритроциты, являющиеся самой многочисленной популяцией клеток - и являются на самом деле основным источником энергии в вашем организме, а не какой-то АТФ!

В эритроците нет митохондрий, в которых происходит окислительное фосфорилирование (расщепление АТФ), поэтому в нём в качестве энергетического субстрата используется 2,3-ДФГ. Продукция 2,3-ДФГ увеличивается во время гипоксемии (снижения уровня кислорода в крови), что является важным механизмом адаптации. Ряд условий, вызывающих снижение 02 в периферических тканях, таких как:

-> анемия,

-» острая кровопотеря,

-» хронические заболевания лёгких,

-» застойная сердечная недостаточность,

-» пребывание на больших высотах,

—» право-левостороннее шунтирование характеризуются увеличением продукции органических фосфатов в эритроцитах. При этом уменьшается сродство гемоглобина к О, и повышается его высвобождение в тканях. И, наоборот, при некоторых патологических состоя-ниях, таких как: —> септический шок и

—> гипофосфатемия, наблюдается низкий уровень 2,3-ДФГ, что приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Энергетический конвейер организма работает следующим образом: получив возбуждение в альвеолах, эритроциты, продвигаясь по кровеносной системе, "раздают" возбуждающие энергетические импульсы соседним клеткам крови и клеткам стенок артерий и капилляров, "передающих" энергетическое возбуждение другим клеткам тела. Получив энергетическое возбуждение, клетка сама обес-печивает себя энергией. Успех работы энергетического конвейера организма зависит от того, как далеко могут "пройти" по артериям и капиллярам эритроциты, не теряя своей способности отдавать энергию. А это зависит от способа нтбужленни эритроцита в альвеолах.

Механическое увеличение жизненной ёмкости лёгких


При переходе на диафрагмальный тип дыхания воздух начинает попадать в нижние отделы лёгких. До занятий на аппарате Фролова эти отделы практически не принимают никакого участия в акте дыхания. С одной стороны, это ведёт к снижению КПД лёгких, с другой стороны - к снижению дренажной функции лёгких и скоплению в их нижних отделах слизи, грязи, шлаков.

Имеется в виду, что до 60 % альвеол (от их общего количества в лёгких и находятся именно в нижних отделах лёгких) при дыхании в котором принимает участие грудная клетка, не принимают никакого участия в газообмене при дыхании, так как в них нет воздуха из-за сдавливания этих отделов диафрагмой! Отсюда - частота дыхания 16-18 раз в минуту и, как следствие - быстрое исчерпание жизненного ресурса, заложенного в каждом из нас в виде какого-то отмеренного количества вдохов и выдохов.

Из-за снижения дренажной функции лёгких, опять-таки, именно с нижних отделов лёгких (которые не расширяются и не спадаются во время вдоха и выдоха) начинается отложение:

90

• бытовой пыли - у домохозяек, при домашней уборке;

• угольной пыли - у шахтёров;

• асбеста или цемента у работников этих предприятий;

• табачной пыли, у работников табачных фабрик;

• то ли зерновой пыли, то ли мучной и т.д., и т.п.

С годами, с десятилетиями эта грязь откладывается, начиная именно с нижних отделов, занимает всё больше и больше места в лёгких, каменеет и цементируется. Извлечь её какими-то средствами традиционной или нетрадиционной медицины практически невозможно, не владея приёмами занятий на аппарате Фролова.

Зато - это вполне разрешимая проблема при занятиях на аппарате Фролова, когда вы начинаете дышать диафрагмой. Ведь воздух, выдыхаемый вами в тренажёр Фролова, встречает на своём пути преграду в виде 20 мл воды, залитой в аппарат.

При встрече с преградой в виде воды, воздух устремляется назад в аппарат. Из аппарата - в ротовую полость и начинает равномерно давить по всему объёму и по всей длине дыхательных путей:

- в трахее,

- в бронхах,

- в лёгких.

В лёгких воздух равномерно распределяется;

- в нижние отделы,

- в верхние отделы,

- вправо,

- влево,

- вперед и назад (по всему объёму легочной ткани!).

В конце-концов, воздух целенаправленно попадает в нижние отделы лёгких. Во время чередования разрежения в лёгких (во время вдоха чере: тренажёр) и оптимально-повышенного давления в них (во время выдоха е тренажёр), к чему ведёт сопротивление воды в аппарате, начинается самыГ настоящий микромассаж альвеол и бронхиол. То есть - при вдохе с сопротивлением - стенки альвеол и бронхиол с усилием раскрываются (з£ счёт разрежения), а при выдохе с сопротивлением - стенки их с усилие\ спадают. Таким образом, из-за микромассажа конечных структур лёгкш (бронхиол и альвеол) происходит их быстрое механическое очищение з£ счёт отторжения грязи от их стенок и, благодаря освобождаемом) жизненному пространству в лёгких, увеличивается их ёмкость \ параллельно - увеличивается длительность выдоха на 1 секунду чере; каждые 3 дня.

Патологические нарушения при гипоксии


Нарушения^характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов. Надо, однако, иметь в виду, что гипоксия, как и любой другой патологический процесс, представляет собой тесное переплетение явлений собственно патологических и защитно-приспособительных, и, если последние не перекрывают повреждений, вызванных гипоксией, развивается кислородная недостаточность.

Окислительно-восстановительные процессы, как известно, являются [еханизмом получения энергии, необходимой для всех процессов ;изнедеятельности. Сохранение этой энергии происходит в фосфорных оединениях, содержащих макроэргические связи. Биохимические сследования при гипоксии выявили уменьшение содержания этих оединений в тканях.

Таким образом, недостаток кислорода приводит к энергетическому улоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений при гипоксии. При едостатке 02 происходит нарушение обмена веществ и накопление родуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. ! печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а бразующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая ри этом накапливается, может изменять щелочно-кислотное равновесие в торону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением ромежуточных продуктов - ацетона, ацетоуксусной и 0-оксимасдяной кислот, [акапливаются промежуточные продукты белкового обмена.

Сдвиг рН в кислую сторону, и другие внутриклеточные нарушения бмена повреждают мембраны лизосом, откуда выходят активные ротеолитические ферменты. Их разрушительное действие на различные груктуры клетки, в частности - на митохондрии, усиливается на фоне ефицита макроэргов, который делает клеточные структуры ещё более язвимыми.

Выше было указано, что основу долговременного приспособления к ипоксии составляет структурно обеспеченная гиперфункция систем ранспорта и утилизации кислорода. А это, в свою очередь, обусловлено ктивацией генетического аппарата клетки, увеличением синтеза уклеиновых кислот и белка, наращиванием мощности системы итохондрий. В дифференцированных клетках, особенно - клетках коры шовного мозга и нейронов дыхательного центра, этот процесс может кончиться истощением.

Можно установить чёткую зависимость чувствительности тканей к едостатку кислорода от следующих основных факторов:

1) интенсивности обмена веществ, т. е. потребности ткани в кислороде; мощности её гликолитической системы, т. е. от способности вырабатывать энергию без участия кислорода;

2) запасов энергии в виде макроэргических соединений и, наконец,

3) от потенциальной возможности генетического аппарата обеспечить пластическое закрепление гиперфункции.

Со всех этих точек зрения в самых неблагоприятных условиях 1ходится нервная система, и это объясняет, почему первыми признаками 1Слородного голодания являются признаки нарушения нервной гятельности. Ещё до появления грозных симптомов кислородного шодания возникает эйфория.

Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением самодовольства и собственной силы, а иногда, напротив, потерей интереса к окружающему, а также неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения. Будучи филогенетически более молодым процессом в высшей нервной деятельности, внутреннее торможение обнаруживает и наибольшую ранимость при кислородной недостаточности.

При длительной гипоксии наблюдаются более тяжёлые обменные и функциональные нарушения и в центральной нервной системе. Снижается обмен веществ, развивается запредельное торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжёлого течения кислородного голодания.

Нарушения в других органах и системах при гипоксии находятся в тесной зависимости от нарушения регуляторной деятельности центральной нервной системы, энергетического голодания тканей и накопления токсических продуктов обмена веществ.

По чувствительности к кислородному голоданию второе место после центральной нервной системы занимает сердечная мышца. Нарушения автоматической возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются резкой тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра, приводит к снижению артериального давления и общему нарушению кровообращения.

Последнее обстоятельство сильно осложняет течение патологического процесса, какой бы ни была первоначальная причина гипоксии. Длительное нарушение кровообрашения приводит к морфологическим и функциональным изменениям сосудистой стенки. Особое значение приобретает развитие застойных явлений в лёгких. При этом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается и в ней развивается фиброзная ткань, что ухудшает диффузию кислорода из альвеолярного воздуха в кровь.

В тяжёлых случаях гипоксии падает температура тела, что объясняется снижением обмена веществ и нарушением функции центра терморегуляции.

Более глубокий анализ описанных выше изменений при гипоксии приводит к заключению о том, что одни и те же явления, будучи с одной стороны патологическими, с другой могут быть оценены как приспособительные. Так, нервная система, обладая высокой чувствительностью к кислородному голоданию, имеет эффективное защитное приспособление в виде охранительного торможения и снижения окислительных процессов, а это, являясь следствием гипоксии, в свою очередь снижает чувствительность нервной системы к дальнейшему развитию кислородного голодания.

Снижение температуры тела и обмена веществ может быть оценено юдобным же образом. Повреждение и защита при гипоксии тесно 1ереплетены, но именно повреждение становится начальным звеном :омпенсаторного приспособления. Так, снижение р02 в крови вызывает >аздражение хеморецепторов сосудистого русла в нервных центрах, что фиводит к мобилизации внешнего дыхания и кровообращения.

Гипоксическое повреждение клетки, дефицит аденозинтрифосфорной ;ислоты, лизосомный эффект являются начальным звеном в событиях, юторые приводят в конечном итоге к активации биогенеза митохондрий i других структур клетки и развитию устойчивой адаптации к гипоксии.

Переносимость гипоксии зависит от многих причин, в том числе - от юзраста. Высокую устойчивость новорождённых животных к щслородному голоданию можно продемонстрировать следующим опытом. 1сли взрослую крысу и новорождённого крысёнка одновременно подвергнуть i барокамере действию разреженного воздуха, первой гибнет взрослая крыса, «то время как крысёнок ещё долгое время остается живым. Это объясняется ‘ем, что автоматическая деятельность дыхательного центра новорождённого фи гипоксии поддерживается более старой и примитивной формой обмена - анаэробным растеплением углеводов.

Установлено также, что новорождённый обладает ещё некоторым запасом [стального гемоглобина, который способен выполнять дыхательную функцию фи значительно пониженном парциальном давлении кислорода в крови. Однако, решающее значение в высокой устойчивости новорождённого к сислородному голоданию имеет несовершенство функций центральной 1ервной системы.

То же можно сказать и о животных, находящихся на ранних ступенях •волюционного развития. Таким образом, в процессе эволюционного и штогенетического развития наблюдается повышение чувствительности к 1едостатку кислорода и одновременно развитие более сложных фиспособительных реакций.

Некоторые состояния, характеризующиеся глубоким торможением (ентральной нервной системы или снижением обмена веществ (сон, наркоз, ипотермия, зимняя спячка), отличаются значительным снижением гувствительности к недостатку кислорода.

Переносимость гипоксии можно повысить искусственно.

Первый способ заключается в снижении реактивности организма и его ютребности в кислороде (угнетение функций нервной системы и снижение обмена еществ — наркоз и гипотермия).

Второй способ заключается в тренировке в барокамере или исклиматизации к высокогорному климату. Большая заслуга в разработке ффективного метода ступенчатой акклиматизации к высокогорному слимату принадлежит Н.Н.Сиротинину. Под влиянием частых юздействий недостатка кислорода подверга-ются тренировке и ^креплению защитные механизмы, которые впоследствии включаются более юлно, быстро и эффективно.

Третий способ - тренировка организма с помощью различных дыхательных методик (праняма, ци-гун, Бутейко, Фролов, Стрелков и Чижов и т.д.)

Тренировка к гипоксии повышает устойчивость организма не только к данному воздействию, но и ко многим другим неблагоприятным факторам, в частности к физической нагрузке, изменению температуры внешней среды, к инфекции, отравлениям, воздействию ускорений, ионизирующему облучению. Иными словами, тренировка к гипоксии повышает общую неспецифическую резистентность организма.

Физиологическая гипоксия


В противовес патологической гипоксии существует физиологическая гипоксия, которая ведёт к 100%-ной обеспеченности организма (на клеточном уровне) кислородом, к предотвращению развития болезней и -как конечный итог - к устранению причин, ведущих к ранней старости.

Самым ярким доказательством правоты моих слов является пример долгожителей, которые здравствуют в условиях средне- и высокогорья, где сама природа создала условия физиологической гипоксии в воздухе, содержащем 12 % -13 % кислорода. Ведь только там существуют условия (и больше нигде на Земле!), где бы в массовом порядке люди являлись долгожителями. Только там люди сохраняют физическую активность (в том числе и половую) до глубокой старости - до 115 - 120 лет, даже этому не удивляясь. Да и как же иначе - ведь физиологический возраст их клеток равен возрасту 30 - 40-летнего жителя равнинной местности!

Почему же эта непонятная физиологическая гипоксия сопровождается такими благотворными процессами? Да всего лишь потому, что за счёт адаптации (приспособления) человеческого организма к условиям кислородного голодания, в его клетках развиваются такие благотворные приспособительные реакции, сравниться с которыми не могут никто и ничто!

Давайте, для примера благотворного воздействия физиологической гипоксии, рассмотрим конкретную ситуацию с инфекционными заболеваниями. Для профилактики от наиболее опасных инфекций профессиональная медицина предлагает делать профилактические прививки. В результате этих профилактических прививок в человеческом организме развивается физиологическая гипоксия, из-за которой человек получает стойкий иммунитет к тому или иному (но только лишь - к одному!) инфекционному заболеванию.

То есть тренировкой физиологической гипоксией, создаваемой профилактической прививкой (а точнее - ослабленным возбудителем), мы создаём на конкретно взятый тип возбудителя болезни конкретную физиологическую гипоксию. Результатом этой, искусственно созданной физиологической гипоксии и является стойкий иммунитет против какого-то одного, конкретного инфекционного заболевания.

А если рассмотреть вопрос под другим углом зрения? Что если, наоборот, прежде искусственно создавать физиологическую гипоксию не с юмощью профилактических прививок, а с помощью длительного выдоха, который можно наращивать по 1-ой секунде через 3 дня? Разве мы не достигнем того же самого эффекта, а может быть ещё и большего? Конечно - да! И ещё раз - да! И ещё раз - да!

И подтверждение этому - с одной стороны, пример долгожителей-орцев (которые практически ничем не болеют), а с другой стороны - пример триверженцев дыхания по Фролову, которые смогли избавиться от многочисленных заболеваний.

Они приобретают реальную возможность стать долгожителями, соторые практически не подвержены никаким заболеваниям и гнфекционным заболеваниям, в том числе. Ведь, искусственно создаваемая : помощью аппарата Фролова гипоксия, не столь узко^сиецифична, не ;толь узко избирательна, как, например, профилактическая прививка. 1оэтому она (физиологическая гипоксия на аппарате Фролова) ведёт к развитию таких многоуровневых, многоплановых, разветвлённых шаптационных (приспособительных) реакций, что мы можем со всей зтветственностью говорить - тренируются те механизмы выживания в 1еловеческом организме на клеточном уровне, о которых мы можем лишь шгадываться!

Это:

- повышение абсолютного количества артериальных, активных, >нергетично обогащенных эритроцитов (при неизменном абсолютном их соличестве) с 3 % - до занятий, до 5 % - 10 % - 20% - 50% - 90% - во время 1анятий, в зависимости от стажа занятий на тренажёре;

- нормализация активности клеток иммунитета (для возможности (ыживания человеческого организма в условиях пониженного содержания ;ислорода в тренажёре);

- повышение сродства молекул гемоглобина к кислороду для юзможности захвата тех ничтожных долей процента кислорода, которые [рисутствуют при тренировках на аппарате Фролова. Многократное ювышение в результате этого КПД крови как органа, обеспечивающего >рганизм энергией, прежде всего, и кислородом;

- приведение в норму всех механизмов жизнедеятельности организма Представляете! Все виды тренировок: раздельное питание, голодание,

Медитация, открытие-закрытие чакр, создание мыслеформ-мыслеобразов, олотропное дыхание, ребёфинг, дыхание по Бутейко, по Стрельниковой, :о Стрелкову, и т.д., о которых только можно мечтать - осуществляются ри проведении одной только лишь тренировки на аппарате Фролова. С ой лишь только разницей, что в основе эффективности других методик ежат сложнейшие, многолетние и многочасовые занятия, овладеть оторыми многим не под силу, да и просто-напросто нет времени. А при

занятиях на аппарате Фролова - тот же самый оздоравливающий эффект, а бывает, что и во много раз больший, но овладеть этой методикой легко и маленькому ребёнку - от 2,5 лет и седому пенсионеру - старше 95 лет. Так как вы сами уже убедились, что методика, довольно-таки, проста и не требует много ума, больших физических, волевых усилий, спортивного инвентаря, спортивных площадок, а самое главное - не требует много времени.

 

About Author

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer adipiscing elit. Vestibulum at arcu. Integer et risus. Morbi id tellus. Integer felis. Mauris malesuada, turpis vitae facilisis euismod, dui arcu adipiscing sem, eu vulputate leo ante in lacus. Sed porta accumsan lectus. Aenean ac sem. In consequat tempus velit. Phasellus leo enim, adipiscing a, egestas nec, pretium ut, pede. Mauris sollicitudin diam et mauris. Sed quis enim vel augue egestas lobortis. Etiam tempus ipsum vel neque.

Управление