Эндогенное дыхание

Так что же происходит в ваших лёгких в процессе дыхания? За счёт чередующихся фаз сокращения и расслабления сердца в капиллярах альвеол возникает подсасывающий эффект (во время

расслабления, левого предсердия, его диастолы). Если в этот момент в альвеоле существует повышенное (относительно атмосферного) давление воздуха (а это происходит во время фазы выдоха в лёгких), то через щели между клетками в кровеносный капилляр всасываются воздушные микропузырьки в тончайшей сурфактантной оболочке (см. рис. № 5).

Механизм внедрения пузырьков воздуха в кровеносный капилляр аналогичен следующему (пример из жизни).

От лопнувшего воздушного шарика у маленького ребёнка остаётся цветная резинка. При прикладывании этой резинки от шарика к ротику, ребёнок создаёт отрицательное давление в ротовой полости - и миниатюрный пузырёк воздуха буквально "проваливается" в ротик к ребёнку в резиновой оболочке. Ребёнок быстренько скручивает маленький резиновый шарик во рту, извлекает его изо рта и ударяет ладошка о ладошку - микрошарик взрывается.

Точно также "проваливается" пузырёк воздуха (но - в сурфактантной оболочке) при совпадении фазы выдоха в лёгких и фазы подсасывающего действия левого предсердия (см. рисунок).

Через капилляр бесконечным потоком проходят отрицательно (-) заряженные эритроциты. Они сталкиваются с воздушными пузырьками, захватывают их своей вогнутой поверхностью и увлекают с собой. Воздух и сурфактант образуют воздушно-масляную зажигательную смесь. Далее, как в дизельном двигателе, происходит компрессия (сжатие) захваченного микропузырька воздуха, только поршнем в данном случае является эритроцит, прижимающий пузырёк воздуха к стенке альвеолы или капилляра (который выступает здесь в роли цилиндра дизельного двигателя). Происходит микровзрыв между маслом, входящим в состав сурфактанта (образующего оболочку микропузырька) и кислородом, содержащемся в воздухе микроиузырька.

Поскольку микроиузырьки воздуха, внедрившиеся в промежутки между альвеолоцитами очень малы, и в них мало как кислорода, так и масла, то энергия микровзрыва ничтожно мала. Но этой энергии вполне хватает для того, чтобы венозный эритроцит, присоединив её к себе, стал "активным", артериальным, то есть энергообогащённым. Эта "энергия" представляет собой ничто иное, как 2,3-ДФГ (2,3-дифосфоглицерат), в который превращается сгоревший сурфактант. И по мере появления в венозном эритроците 2,3-ДФГ, он превращается в артериальный! (гипотеза Е. Вериго). Чтобы было больше 2,3-ДФГ, необходимо большее количество синтезируемого сурфактанта в альвеолоцитах 1-го порядка. Чтобы больше синтезировалось 2,3-ДФГ необходимо всего лишь навсего наращивание длительности ПДА! Вот и всё, что нужно для повышения "энергетики" больного организма (читай - крови) в десятки и сотни раз благодаря занятиям на тренажёре Фролова по сравнению с "энергетикой" больного организма, которого "пичкают" медикаментами, подавляющими синтез как сурфактанта, так и 2,3-ДФГ!

Сурфактант мгновенно сгорает и образующийся углекислый газ, и горячий пар прорываются через щели между альвеолоцитами и сурфактантную оболочку в альвеолы и выдыхаются.

Таким образом, при обычном дыхании в капиллярах ваших лёгких непрерывно происходят мириады микровзрывов: в кислороде воздуха сжигается сурфактантная плёнка альвеол, переводя сурфактант в 2,3-ДФГ. Кроме продуктов сгорания, микровзрыв продуцирует поток электронов, который вызывает в мембранах эритроцита и ближайших клеток реакцию свободнорадикального окисления жиров. В результате этой реакции уже в самом эритроците образуется 2,3-ДФГ, кислород и множество свободных электронов. Необходимо заметить, что мощность реакции свободнорадикального окисления жиров зависит от мощности микровзрыва, а последняя (мощность) прямо зависит от величины воздушного пузырька и количества содержащегося в нём кислорода.

А сейчас я вкратце излагаю основную причину приобретения человечеством ранней старости (начиная с 40-летнего возраста) и приобретения "букета заболеваний" - с тех же самых 40 лет жизни.

В повседневной жизни частота совпадения фаз подсасывающего действия левого предсердия (фаз диастолы) и фаз выдоха в лёгких происходит хаотично. Представьте себе, что вы дышите в своём собственном ритме - 18-20 раз в минуту. Сердце ваше бьётся в своём собственном ритме 60 80 раз в минуту. Сколько раз в минуту произойдёт совпадение фаз выдоха и расслабления сердца? Полный хаос. Из-за такой хаотичности совпадения этих фаз в кровеносном русле очень мало "активных", артериальных эритроцитов, из-за чего ваша кровь бедна энергией (в 97 % эритроцитов нет 2,3-ДФГ, из-за чего эти эритроциты являются "венозными").

Эмпирически установлено, что количество "артериальных" эритроцитов (содержащих 2,3-ДФГ) в русле крови при обычном дыхании едва ли превышает 3 % от их общего количества. Это означает, что эти 3 % "активных" эритроцитов могут обеспечить энергией и кислородом не более 3 % других клеток (клеток сердечной мышцы, щитовидной железы, головного мозга и т.д.). Остальные же 97 % эритроцитов от их общего количества являются венозными (без 2,3-ДФГ), переполненными гомотоксинами, истощены энергетически. Именно из-за того, что ваша кровь насыщенна венозными эритроцитами, вы и страдаете от нехватки внутренних резервов (дефицит 2,3-ДФГ) 2а борьбу с какими-то болезнями, что в конечном итоге и ведёт вас к ранней старости…

При ярко выраженном грудном типе дыхании (то есть, когда при вдохе грудная клетка высоко поднимается, а при выдохе - опускается) ваши эритроциты приобретают, так называемое, "горячее" возбуждение (зловредное, патологическое, ведущее к многочисленным болезням и к

ранней старости!). Суть "горячего" возбуждения состоит в том, что эритроцит имеет свойство нарабатывать, переносить и отдавать по ходу кровотока другим клеткам организма отрицательный (-) электрический заряд. В зависимости от величины этого отрицательного заряда речь и идёт о "горячем", "мягком" или "холодном" возбуждении одного отдельно взятого эритроцита.

При активной работе мышц грудной клетки, когда грудная клетка на вдохе высоко поднимается, расширяется, то и лёгкие расширяются, растягиваются, точнее - перерастягиваются. Диаметр альвеол в таком случае достигает диаметра 370 - 450 микрон (вместо 100 микрон при диафрагмальном, правильном типе дыхания). То есть - в 3,7 - 4,5 раза больше нормы!

В результате промежутки между клетками альвеол (альвеолоцитами) значительно увеличиваются и в кровеносные капилляры всасываются огромные (относительно эритроцитов) пузыри воздуха, что приводит к мощным макровзрывам (а не микровзрывам) и, соответственно, к сильному первичному энергетическому, электронному возбуждению эритроцитов. Такое возбуждение эритроцитов называется "горячим".

Мощный сброс энергии при "горячем" возбуждении эритроцитов происходит в лёгочных венах, сердечных или мозговых артериях, что приводит к их повреждению. Организм реагирует на это холестериновыми "зап-латками", что со временем диагностируется как атеросклероз. Как показывают исследования В.Ф.Фролова, при обычном дыхании "практически здорового" человека в его лёгких преобладает именно "горячий" способ возбуждения эритроцитов.

Именно при ярко проявляющемся "грудном типе" дыхания возникает атеросклеротический процесс на стенках практически всех артериальных кровенесущих сосудов, которые несут кровь всем, без исключения, органам и системам. А начинается отложение атеросклеротических бляшек в виде атеросклеротических полосок в лёгочных венах (на самом деле - это первые артериальные сосуды в вашем организме).

Альвеолы: дыхательные пузырьки в лёгких, которые называются альвеолами имеют эластичные тонкие стенки и наполняются воздухом через респираторные бронхиолы. Некоторые лейкоциты (макрофаги) постоянно ] присутствуют на внутренней поверхности альвеолы. Они захватывают и переваривают бактерии, химические и механические частички. Если в лёгких повреждено большинство альвеол, поверхность газообмена теряется и дыхание становится невозможным.

Эти полоски со временем приобретают характер возвышений (атеросклеротических тромбов) над стенками артерий, которые имеют нехорошее свойство - время от времени отрываться от стенок лёгочных вен, приобретать характер эмболов и уже в виде эмболов мигрировать по ходу аргериальных сосудов, закупоривая просвет этих сосудов в том или ином месте!

И все виды стенокардии, аритмий, инфарктов, инсультов - то есть острых сердечно-сосудистых, острых мозговых патологий - имеют своё начало именно в лёгких! И лечить, так называемые сердечно-сосудистые заболевания, заболевания головного мозга надо, оздоравливая, прежде всего, лёгкие.

5.2.5.3. "Мягкое" возбуждение - гипоксический

этап тренировок

Тренажёр ТДИ-01 позволяет:

- уменьшать концентрацию кислорода во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе,

- понижать давление воздуха на вдохе (создавать разрежение в лёгких),

- повышать давление воздуха в альвеолах на выдохе, так как используется только лишь "диафрагмальный тип" дыхания. В результате исчезает дополнительное перерастяжение альвеол (их диаметр становится равным 100 микронам и, соответственно, уменьшаются промежутки, щели между альвеолоцитами), а оптимально-повышенное давление на выдохе, вибрация воздушного потока, длительный выдох

- многократно увеличивают число внедряющихся в кровеносные капилляры воздушных микропузырьков, захватываемых затем эритроцитами. Это позволяет эритроцитам избежать второго микровзрыва и длительное время сохранять свои энергетические свойства, передавая возбуждающие импульсы без повреждения стенок сосудов.

Таким образом, значительно возрастает число возбуждаемых эритроцитов (содержащих 2,3-ДФГ) и снижается энергия возбуждения одного отдельно взятого эритроцита. Но так как количество таких эритроцитов многократно возрастает, то, конечно, и суммарное количество энергии крови, как и организма в целом - многократно возрастает (за счёт увеличения количества 2,3-ДФГ)!

Итак, на гипоксическом этапе тренировок устраняется "горячее" возбуждение эритроцитов и основным становится способ "мягкого" возбуждения.

Возможно, вы помните, что своим цветом наша кровь обязана именно эрит-роцитам - красным кровяным тельцам. Популяция эритроцитов является одной из самых многочисленных в организме. Эритроциты являются «рабочим телом» энергетического конвейера организма, участвуют в обмене веществ и выводе из организма продуктов обмена, обеспечивают работу силовых и защитных систем организма.

Эритроцит происходит из недифферен-цированной костномозговой стволовой клетки. При созревании клетка утрачивает ядро, рибосомы и митохондрии. Вследствие этого эритроцит не способен выполнять обычные для клеток млекопитающих функции, в том числе - клеточное деление, окислительное фосфорилирование и синтез белка. Источником энергии для эритроцита служит преимущественно глюкоза, метаболизируемая в цикле Эмбдена-Мейергофа, или гексозомонофосфатном шунте.

Клеточная мембрана эритроцита обладает свойствами, позволяющими ему эффективно переносить Ог Гибкость мембраны способствует прохождению эрит-роцита через узкие капилляры, а её прочность обеспечивает устойчивость к действию турбулентного потока в крупных кровеносных сосудах. Клеточная мембрана имеет типичную липидную двухслойную структуру. Она содержит фосфолипиды. неэтерифицированный холестерин, гликолипилы и белки. Мембранные белки выполняют важные функции поддержания кальциевого гомеостаза, объёма клетки, обмена анионов. Эти белки служат также в качестве мембранных каналов и поверхностных рецепторов клетки.

Основная форма эритроцита двояковогнутый диск диаметром 7-8 микрон и толщиной 2,4 микрона. Средняя продолжительность жизни эритроцита должна составлять 4 месяца. Основную массу эритроцита (95 °Л сухого остатка) составляет гемоглобин.

Снаружи эритроцит покрыт сурфактантной оболочкой, пол которой находится четырёхслойная мембрана: средние два слоя состоят из липидое с белковыми включениями, а внешний и внутренний слои имеют белковук природу. Эритроциты легко изменяют свою форму, что позволяет им легкс проходить через самые мелкие, самые тонкие сосуды.

Среди других клеток крови эритроциты выделяются способностьк нарабатывать самый большой отрицательный (-) поверхностный заряд v легко отдавать его клеткам с меньшим зарядом.

О "холодном" возбуждении эритроцитов мы начнём несколько издалека, чтобы ничего не упустить (по В.Ф. Фролову - "Войдите в столетие молодыми", стр. 28)

До последнего времени считалось, что кислород, который содержится в воздухе лёгких диффундирует (проницает) в кровь через стенку альвеолы и разносится по всему организму эритроцитами. Однако исследования этой гипотезы выявили её полную несостоятельность.

Проследим, как осуществляется передача кислорода воздуха из лёгочных альвеол в капилляры, а затем далее через кровеносные сосуды в ткани. Для иллюстрации воспользуемся известной всем специалистам кривой диссоциации оксигемоглобина. Мы назвали ее "кривой диссоциации - оксигенации оксигемоглобина", поскольку процессы, ею отражаемые, по мнению некоторых учёных, обратимы. Нам было интересно выяснить, насколько реально соответствие этой кривой процессам, происходящим в организме.

Кривая диссоциации впервые была получена Дж. Баркрофтом в лабораторных условиях. Снять эту кривую в реальных условиях хотя бы в экспериментах на лабораторных животных пока никто не сумел.

Для разрешения нашего принципиального вопроса интерес в первую очередь представляет кривая оксигенации, которая отражает процесс передачи кислорода воздуха из альвеол (абсцисса) эритроцитам крови (ордината). Согласно традиционным представлениям, у молодого здорового человека напряжение (парциальное давление) кислорода в альвеолярном воздухе р02 составляет 100 мм рт.ст. При этом насыщение оксигемоглобина крови S02 97 % или 95 мм рт. ст. Всё это представляется как должное, гипотетическое.

Что же реально? Оказывается, никто, никогда кривую оксигенации гемоглобина реальной крови не получал, потому что её получить принципиально невозможно! Имеются лишь предположения, недоказанные гипотезы и данные отдельных опытов, проводимых в условиях, далеких от реальных. Известные в этой связи исследования Мошизуки, Вейбеля, Грабе, Тевса и других учёных лишь порождают массу новых вопросов.

Кислород воздуха никогда не попадает в эритроциты крови, протекающей по лёгочным капиллярам! Эритроцит находится в капилляре около 0,3 сек и трудно объяснить, как за это время молекула кислорода должен преодолеть достаточно плотную сурфактантную плёнку, прочную сосудистую стенку, слой плазмы и очень прочную эластичную четырёхслойную мембрану эритроцита. Доказательств быстрого транспорта кислорода через эти реальные преграды физиология не имеет. Но это даже можно не обсуждать.

Между гемоглобином, находящимся внутри эритроцита, и кислородом, находящимся в альвеоле, имеется непроходимый барьер. И эритроцит снаружи, и стенка капилляра изнутри покрыты слоями гидратированной воды, составляющей, в лучшем случае, суммарно 0,2-0,3 мкм. Чтобы достичь поверхности эритроцита, молекула кислорода должна преодолеть слой из 1000 - 2000 молекул воды. Концентрация растворённого в плазме крови кислорода даже при р02 100 мм рт.ст. не превышает 0,003 мл/мл, т.е. кислорода в плазме крови намного меньше 1%. Поскольку содержание кислорода в эритроците намного выше, чем в плазме крови, эритроцит в лёгочном капилляре не может получить даже одну молекулу кислорода.

Изложенные аргументы для некоторых специалистов, возможно, недостаточно убедительны. Но это лишь прелюдия к основному доказательству. Необходимо было показать проблему изнутри. Авторам физиологии дыхательной функции крови явно не хватало понимания физики процесса и, прежде всего, элементарных знаний о растворении и диффузии газов в жидкости. И можно только сожалеть, что явная ошибка оказалась незамеченной для учёных и практиков нескольких поколений.

Итак, наша версия (В.Ф. Фролова) предполагает, что движение эритроцитов по кровеносному руслу сопровождается повышением их энергетических потенциалов от момента энерговозбуждения в лёгочных капиллярах до достижения ими зоны аорты, крупных артерий, а затем -снижением этих потенциалов до момента очередного энерговозбуждения. На этом пути эритроциты испытывают в лёгочных капиллярах небольшое скачкообразное повышение энергетического потенциала (10 - 15 мм рт.ст.); в тканевых капиллярах падение энергетического потенциала (20 - 25 мм рт.ст.).

Проведённые определения напряжения кислорода в кровеносном русле (И.Е. Мокроусов, 2001) подтверждают объективность прогноза, построенного на базе методологии эндогенного дыхания.

На основании изложенного следует сделать заключение: совре-менная физиология искажённо трактует базовые процессы жизнеобеспечения организма энергией и кислородом. В результате до настоящего времени не выявлены главные и ключевые причины происхождения атеросклероза, возникновения болезней и старения.

В 1992 году появилась новая гипотеза о дыхании (Л - 33), на основании кото-рой автор дыхательного тренажёра ТДИ-01 В.Ф.Фролов разработал теорию и практику освоения человеком эндогенного дыхания.

Чтобы понять, что это такое, нам необходимо хотя бы поверхностно ознакомиться с устройством клеток нашего организма.

При занятиях на аппарате Фролова задействованы четыре эффективные оздоравливающие дыхательные методики: дыхание по Бутейко, по Стрелкову, по Фролову, диафрагмальное дыхание. Благодаря наличию самых ценных и эффективных составляющих из этих оздоровительных методов, мы говорим об изначальной "обречённости" на успех (на выздоровление), практически, любого из наших пациентов, занимающихся на аппарате Фролова. Если только, конечно, у этого пациента ещё сохранились хоть какие-то жизненные резервы…

li От Бутейко здесь присутствует нормобарическая гиперкапния. Но она никогда не достигает тех цифр, которые присутствуют при "родном" дыхании по Бутейко. Откуда и меньшая степень повреждения стенок сосудов и отсутствие "ломок", характерных дыханию по Бутейко. При выдохе через аппарат в наружной камере накапливается воздух с повышенным содержанием углекислого газа (С02). Этот воздух при последующем вдохе попадает в лёгкие, прежде всего, и всасывается в кровь. С током крови этот воздух разносится по органам и системам, потребляется тканями и клетками.

Происходит потребление газов (процесс обмена веществ), выделяется углекислый газ и усваивается кислород. С каждым вдохом и выдохом через тренажёр ТДИ - 01 количество кислорода в лёгких всё меньше и меньше, а углекислого газа в лёгких всё больше и больше. Так как с начала длительного выдоха (за счёт резкого увеличения совпадения фаз подсасывающего действия левого предсердия и избыточного давления в альвеолах) увеличивается количество микропузырьков воздуха в сурфактантной оболочке, внедряющихся в капилляры, густой сетью покрывающих легочные альвеолы снаружи.

В результате этих процессов концентрация кислорода в альвеолах всё меньше и меньше, а углекислого газа всё больше и больше. Ведь в процессе длительного выдоха пузырьки воздуха внедряются на протяжении всего (!) времени выдоха. Ведь с каждым расслаблением сердца (диастолой левого предсердия) через щели между альвеолоцитами внедряются всё новые и новые микропузырьки воздуха в сурфактантной оболочке.

А вы продолжаете свой длительный (строго индивидуальный) выдох. Он всё продолжается и продолжается, и через щели между альвеолоцитами продолжают внедряться всё новые и новые микропузырьки воздуха в сурфактантной оболочке. Причём кислорода в этих пузырьках все меньше и меньше (ведь эритроциты, получив "холодное" возбуждение, с током крови понесли энергию и кислород всем органам и системам, которые буквально "задыхаются" от недостатка энергии и кислорода).

Главная цель гипоксического этапа тренировок - добиться того, чтобы в несколько раз увеличить число возбуждаемых эритроцитов (артериальных, здоровых) а также добиться того, чтобы в ваших альвеолах преобладал "холодный" режим возбуждения эритроцитов. При "холодном" возбуждении эритроцитов микровзрывы в кровеносных капиллярах вокруг альвеол происходят с выделением небольшой энергии, которая возбуждает в эритроците управляемую реакцию свободнорадикального окисления жиров.

Когда вы вдыхаете через тренажёр, опуская диафрагму, в альвеолы посту-пает воздух с пониженным содержанием кислорода (снижение на 2 -3 % по сравнению с атмосферным воздухом). При длительном выдохе через тренажёр в альвеолах создается избыточное давление вибрирующего воздуха, что приводит к всасыванию в капилляры альвеол большего количества маленьких пузырьков сурфактанта с воздухом, обеднённым кислородом. Поэтому и снижается энергия возбуждения одного отдельно взятого эритроцита, но зато многократно увеличивается количество возбуждаемых эритроцитов. Хотя энергия возбуждения в одном, отдельно взятом эритроците и снижается, тем не менее (благодаря общему увеличению количества "холодно" возбуждённых эритроцитов), общая энергетика организма в целом, многократно возрастает!

Аэробные клетки получают энергию в виде молекулярного кислорода В то же время из О, (кислорода) постоянно возникают в небольшю количествах токсичные вещества, так называемые активные формы кислорода [АФК (ROS от англ. reactive oxygen species)]. Эти соединения являются сильными окислителями или крайне реакционноспособными свободными радикалами, которые разрушают клеточные структуры и функциональные молекулы Особенно подвержены АФК-повреждению эритроциты, для которых из-за их транспортной функции характерна высокая концентрация кислорода.

5.2.4.2.2. Активные формы кислорода

Молекула кислорода (02) содержит два неспаренных электрона и, таким образом, является бирадикалом. Однако неспаренные электроны расположены так, что молекула 02 остаётся относительно стабильной. Тем не менее, если молекула присоединяет дополнительный электрон, образуется высоко реакционноспособный супероксид-радикал (-02). Следующая стадия восстановления приводит к пероксид-аниону (022), который легко связывает протоны и вследствие этого переходите нероксид (перекись) водорода (Н202). Присоединение третьего электрона ведёт к расщеплению молекулы на ионы О2 и О’. В то время как О2" путём присоединения двух протонов образует воду, протонирование О приводит к особо опасному гидроксил-радикалу (ОН). Присоединение четвёртого электрона и заключительное протонирование О" заканчивается образованием воды.

Образование АФК катализируют, например, ионы железа. АФК постоянно производятся при взаимодействии 02 с флавиновыми коферментами - ФМН (FMN) или ФАД (FAD). Напротив, восстановление 02 цитохром с-оксидазой ничем не осложнено (протекает без накопления АФК), так как этот фермент не высвобождает промежуточные продукты в среду. Наряду с антиоксидантами имеются ферменты, которые также препятствуют образованию свободных АФК. Например, супероксид-дисмутаза вызывает диспропорционирование двух супероксид-радикалов на 02 и менее опасный Н202. Последний снова диспропорционируется на 02 и Н20 гемсодержащей каталазой.

5.2.4.2.3. Природные антиоксиданты

Для защиты от АФК и других радикалов все клетки содержат антиоксиданты. Последние являются восстановителями, которые легко реагируют с окисляющими веществами и вследствие этого защищают более важные молекулы от окисления. К биологическим антиоксид антам принадлежат витамины С (аскорбиновая кислота) и Е (токоферол), кофермент Q (убихинон) и некоторые каротиноиды.

Образующийся при разрушении гема билирубин также служит защитой от окисления. Особенно важен глютатион (трипептид Glu-Cys-

Gly), находящийся почти во всех клетках в высокой концентрации. Глютатион содержит нетипичную g-связь между GIu и Cys. Восстановителем здесь является тиольная группа цистеинового остатка. Две молекулы восстановленной формы GSH при окислении образуют дисульфид GSSG.