Эндогенное дыхание

При переходе на диафрагмальный тип дыхания воздух начинает попадать в нижние отделы лёгких. До занятий на аппарате Фролова эти отделы практически не принимают никакого участия в акте дыхания. С одной стороны, это ведёт к снижению КПД лёгких, с другой стороны - к снижению дренажной функции лёгких и скоплению в их нижних отделах слизи, грязи, шлаков.

Имеется в виду, что до 60 % альвеол (от их общего количества в лёгких и находятся именно в нижних отделах лёгких) при дыхании в котором принимает участие грудная клетка, не принимают никакого участия в газообмене при дыхании, так как в них нет воздуха из-за сдавливания этих отделов диафрагмой! Отсюда - частота дыхания 16-18 раз в минуту и, как следствие - быстрое исчерпание жизненного ресурса, заложенного в каждом из нас в виде какого-то отмеренного количества вдохов и выдохов.

Из-за снижения дренажной функции лёгких, опять-таки, именно с нижних отделов лёгких (которые не расширяются и не спадаются во время вдоха и выдоха) начинается отложение:

90

• бытовой пыли - у домохозяек, при домашней уборке;

• угольной пыли - у шахтёров;

• асбеста или цемента у работников этих предприятий;

• табачной пыли, у работников табачных фабрик;

• то ли зерновой пыли, то ли мучной и т.д., и т.п.

С годами, с десятилетиями эта грязь откладывается, начиная именно с нижних отделов, занимает всё больше и больше места в лёгких, каменеет и цементируется. Извлечь её какими-то средствами традиционной или нетрадиционной медицины практически невозможно, не владея приёмами занятий на аппарате Фролова.

Зато - это вполне разрешимая проблема при занятиях на аппарате Фролова, когда вы начинаете дышать диафрагмой. Ведь воздух, выдыхаемый вами в тренажёр Фролова, встречает на своём пути преграду в виде 20 мл воды, залитой в аппарат.

При встрече с преградой в виде воды, воздух устремляется назад в аппарат. Из аппарата - в ротовую полость и начинает равномерно давить по всему объёму и по всей длине дыхательных путей:

- в трахее,

- в бронхах,

- в лёгких.

В лёгких воздух равномерно распределяется;

- в нижние отделы,

- в верхние отделы,

- вправо,

- влево,

- вперед и назад (по всему объёму легочной ткани!).

В конце-концов, воздух целенаправленно попадает в нижние отделы лёгких. Во время чередования разрежения в лёгких (во время вдоха чере: тренажёр) и оптимально-повышенного давления в них (во время выдоха е тренажёр), к чему ведёт сопротивление воды в аппарате, начинается самыГ настоящий микромассаж альвеол и бронхиол. То есть - при вдохе с сопротивлением - стенки альвеол и бронхиол с усилием раскрываются (з£ счёт разрежения), а при выдохе с сопротивлением - стенки их с усилие\ спадают. Таким образом, из-за микромассажа конечных структур лёгкш (бронхиол и альвеол) происходит их быстрое механическое очищение з£ счёт отторжения грязи от их стенок и, благодаря освобождаемом) жизненному пространству в лёгких, увеличивается их ёмкость \ параллельно - увеличивается длительность выдоха на 1 секунду чере; каждые 3 дня.

Так что же происходит в ваших лёгких в процессе дыхания? За счёт чередующихся фаз сокращения и расслабления сердца в капиллярах альвеол возникает подсасывающий эффект (во время

расслабления, левого предсердия, его диастолы). Если в этот момент в альвеоле существует повышенное (относительно атмосферного) давление воздуха (а это происходит во время фазы выдоха в лёгких), то через щели между клетками в кровеносный капилляр всасываются воздушные микропузырьки в тончайшей сурфактантной оболочке (см. рис. № 5).

Механизм внедрения пузырьков воздуха в кровеносный капилляр аналогичен следующему (пример из жизни).

От лопнувшего воздушного шарика у маленького ребёнка остаётся цветная резинка. При прикладывании этой резинки от шарика к ротику, ребёнок создаёт отрицательное давление в ротовой полости - и миниатюрный пузырёк воздуха буквально "проваливается" в ротик к ребёнку в резиновой оболочке. Ребёнок быстренько скручивает маленький резиновый шарик во рту, извлекает его изо рта и ударяет ладошка о ладошку - микрошарик взрывается.

Точно также "проваливается" пузырёк воздуха (но - в сурфактантной оболочке) при совпадении фазы выдоха в лёгких и фазы подсасывающего действия левого предсердия (см. рисунок).

Через капилляр бесконечным потоком проходят отрицательно (-) заряженные эритроциты. Они сталкиваются с воздушными пузырьками, захватывают их своей вогнутой поверхностью и увлекают с собой. Воздух и сурфактант образуют воздушно-масляную зажигательную смесь. Далее, как в дизельном двигателе, происходит компрессия (сжатие) захваченного микропузырька воздуха, только поршнем в данном случае является эритроцит, прижимающий пузырёк воздуха к стенке альвеолы или капилляра (который выступает здесь в роли цилиндра дизельного двигателя). Происходит микровзрыв между маслом, входящим в состав сурфактанта (образующего оболочку микропузырька) и кислородом, содержащемся в воздухе микроиузырька.

Поскольку микроиузырьки воздуха, внедрившиеся в промежутки между альвеолоцитами очень малы, и в них мало как кислорода, так и масла, то энергия микровзрыва ничтожно мала. Но этой энергии вполне хватает для того, чтобы венозный эритроцит, присоединив её к себе, стал "активным", артериальным, то есть энергообогащённым. Эта "энергия" представляет собой ничто иное, как 2,3-ДФГ (2,3-дифосфоглицерат), в который превращается сгоревший сурфактант. И по мере появления в венозном эритроците 2,3-ДФГ, он превращается в артериальный! (гипотеза Е. Вериго). Чтобы было больше 2,3-ДФГ, необходимо большее количество синтезируемого сурфактанта в альвеолоцитах 1-го порядка. Чтобы больше синтезировалось 2,3-ДФГ необходимо всего лишь навсего наращивание длительности ПДА! Вот и всё, что нужно для повышения "энергетики" больного организма (читай - крови) в десятки и сотни раз благодаря занятиям на тренажёре Фролова по сравнению с "энергетикой" больного организма, которого "пичкают" медикаментами, подавляющими синтез как сурфактанта, так и 2,3-ДФГ!

Сурфактант мгновенно сгорает и образующийся углекислый газ, и горячий пар прорываются через щели между альвеолоцитами и сурфактантную оболочку в альвеолы и выдыхаются.

Таким образом, при обычном дыхании в капиллярах ваших лёгких непрерывно происходят мириады микровзрывов: в кислороде воздуха сжигается сурфактантная плёнка альвеол, переводя сурфактант в 2,3-ДФГ. Кроме продуктов сгорания, микровзрыв продуцирует поток электронов, который вызывает в мембранах эритроцита и ближайших клеток реакцию свободнорадикального окисления жиров. В результате этой реакции уже в самом эритроците образуется 2,3-ДФГ, кислород и множество свободных электронов. Необходимо заметить, что мощность реакции свободнорадикального окисления жиров зависит от мощности микровзрыва, а последняя (мощность) прямо зависит от величины воздушного пузырька и количества содержащегося в нём кислорода.

А сейчас я вкратце излагаю основную причину приобретения человечеством ранней старости (начиная с 40-летнего возраста) и приобретения "букета заболеваний" - с тех же самых 40 лет жизни.

В повседневной жизни частота совпадения фаз подсасывающего действия левого предсердия (фаз диастолы) и фаз выдоха в лёгких происходит хаотично. Представьте себе, что вы дышите в своём собственном ритме - 18-20 раз в минуту. Сердце ваше бьётся в своём собственном ритме 60 80 раз в минуту. Сколько раз в минуту произойдёт совпадение фаз выдоха и расслабления сердца? Полный хаос. Из-за такой хаотичности совпадения этих фаз в кровеносном русле очень мало "активных", артериальных эритроцитов, из-за чего ваша кровь бедна энергией (в 97 % эритроцитов нет 2,3-ДФГ, из-за чего эти эритроциты являются "венозными").

Эмпирически установлено, что количество "артериальных" эритроцитов (содержащих 2,3-ДФГ) в русле крови при обычном дыхании едва ли превышает 3 % от их общего количества. Это означает, что эти 3 % "активных" эритроцитов могут обеспечить энергией и кислородом не более 3 % других клеток (клеток сердечной мышцы, щитовидной железы, головного мозга и т.д.). Остальные же 97 % эритроцитов от их общего количества являются венозными (без 2,3-ДФГ), переполненными гомотоксинами, истощены энергетически. Именно из-за того, что ваша кровь насыщенна венозными эритроцитами, вы и страдаете от нехватки внутренних резервов (дефицит 2,3-ДФГ) 2а борьбу с какими-то болезнями, что в конечном итоге и ведёт вас к ранней старости…

При ярко выраженном грудном типе дыхании (то есть, когда при вдохе грудная клетка высоко поднимается, а при выдохе - опускается) ваши эритроциты приобретают, так называемое, "горячее" возбуждение (зловредное, патологическое, ведущее к многочисленным болезням и к

ранней старости!). Суть "горячего" возбуждения состоит в том, что эритроцит имеет свойство нарабатывать, переносить и отдавать по ходу кровотока другим клеткам организма отрицательный (-) электрический заряд. В зависимости от величины этого отрицательного заряда речь и идёт о "горячем", "мягком" или "холодном" возбуждении одного отдельно взятого эритроцита.

При активной работе мышц грудной клетки, когда грудная клетка на вдохе высоко поднимается, расширяется, то и лёгкие расширяются, растягиваются, точнее - перерастягиваются. Диаметр альвеол в таком случае достигает диаметра 370 - 450 микрон (вместо 100 микрон при диафрагмальном, правильном типе дыхания). То есть - в 3,7 - 4,5 раза больше нормы!

В результате промежутки между клетками альвеол (альвеолоцитами) значительно увеличиваются и в кровеносные капилляры всасываются огромные (относительно эритроцитов) пузыри воздуха, что приводит к мощным макровзрывам (а не микровзрывам) и, соответственно, к сильному первичному энергетическому, электронному возбуждению эритроцитов. Такое возбуждение эритроцитов называется "горячим".

Мощный сброс энергии при "горячем" возбуждении эритроцитов происходит в лёгочных венах, сердечных или мозговых артериях, что приводит к их повреждению. Организм реагирует на это холестериновыми "зап-латками", что со временем диагностируется как атеросклероз. Как показывают исследования В.Ф.Фролова, при обычном дыхании "практически здорового" человека в его лёгких преобладает именно "горячий" способ возбуждения эритроцитов.

Именно при ярко проявляющемся "грудном типе" дыхания возникает атеросклеротический процесс на стенках практически всех артериальных кровенесущих сосудов, которые несут кровь всем, без исключения, органам и системам. А начинается отложение атеросклеротических бляшек в виде атеросклеротических полосок в лёгочных венах (на самом деле - это первые артериальные сосуды в вашем организме).

Альвеолы: дыхательные пузырьки в лёгких, которые называются альвеолами имеют эластичные тонкие стенки и наполняются воздухом через респираторные бронхиолы. Некоторые лейкоциты (макрофаги) постоянно ] присутствуют на внутренней поверхности альвеолы. Они захватывают и переваривают бактерии, химические и механические частички. Если в лёгких повреждено большинство альвеол, поверхность газообмена теряется и дыхание становится невозможным.

Эти полоски со временем приобретают характер возвышений (атеросклеротических тромбов) над стенками артерий, которые имеют нехорошее свойство - время от времени отрываться от стенок лёгочных вен, приобретать характер эмболов и уже в виде эмболов мигрировать по ходу аргериальных сосудов, закупоривая просвет этих сосудов в том или ином месте!

И все виды стенокардии, аритмий, инфарктов, инсультов - то есть острых сердечно-сосудистых, острых мозговых патологий - имеют своё начало именно в лёгких! И лечить, так называемые сердечно-сосудистые заболевания, заболевания головного мозга надо, оздоравливая, прежде всего, лёгкие.

5.2.5.3. "Мягкое" возбуждение - гипоксический

этап тренировок

Тренажёр ТДИ-01 позволяет:

- уменьшать концентрацию кислорода во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе,

- понижать давление воздуха на вдохе (создавать разрежение в лёгких),

- повышать давление воздуха в альвеолах на выдохе, так как используется только лишь "диафрагмальный тип" дыхания. В результате исчезает дополнительное перерастяжение альвеол (их диаметр становится равным 100 микронам и, соответственно, уменьшаются промежутки, щели между альвеолоцитами), а оптимально-повышенное давление на выдохе, вибрация воздушного потока, длительный выдох

- многократно увеличивают число внедряющихся в кровеносные капилляры воздушных микропузырьков, захватываемых затем эритроцитами. Это позволяет эритроцитам избежать второго микровзрыва и длительное время сохранять свои энергетические свойства, передавая возбуждающие импульсы без повреждения стенок сосудов.

Таким образом, значительно возрастает число возбуждаемых эритроцитов (содержащих 2,3-ДФГ) и снижается энергия возбуждения одного отдельно взятого эритроцита. Но так как количество таких эритроцитов многократно возрастает, то, конечно, и суммарное количество энергии крови, как и организма в целом - многократно возрастает (за счёт увеличения количества 2,3-ДФГ)!

Итак, на гипоксическом этапе тренировок устраняется "горячее" возбуждение эритроцитов и основным становится способ "мягкого" возбуждения.

Поскольку диафрагма - самая сильная мышца в человеческо\ организме, то овладение возможностью её контролировать даёт eav

юзможность достичь хороших результатов в массаже органов брюшной юлости и органов малого таза. При ярко выраженном диафрагмальном ипе дыхания диафрагма способна совершать экскурсию в брюшной юлости вверх и вниз на ±14 см!

При такой подвижности диафрагмы происходит постоянный массаж круглосуточно!) органов брюшной полости:

- печени и желчного пузыря;

- поджелудочной железы и всего кишечника;

- почек и надпочечников;

- матки и придатков - у женщин,

- предстательной железы - у мужчин.

Таким образом, если у вас есть какие-то заболевания, обусловленные астойными явлениями крови в органах малого таза (миома, фибромиома, фостатит, импотенция), то эти заболевания за 4-6 месяцев регулярных :жедневных занятий проходят. Если вы пользуетесь какими-то лабительными средствами при запорах, то через месяц - полтора необходимость в их применении отпадает за счёт нормализации Ееристальтики кишечника при массаже всего кишечника диафрагмой.

5.2.3. Снижение давления крови в малом круге кровообращения

Важным патологическим (болезнетворным) фактором у многих из вас :вляется повышенное давление крови в сосудах малого круга

кровообращения (о чём многие из вас, к большому сожалению, даже и не догадываются). Малый круг кровообращения начинается с капилляров, покрывающих снаружи лёгочные альвеолы. При неправильном, а именно -"грудном типе" дыхания (когда диафрагма с невероятной силой сжимает нижние отделы лёгких) кровь из нижних отделов лёгких вытесняется, перераспределяется в средние и верхние отделы лёгких.

Это ведёт к тому, что в оставшихся не сдавленными диафрагмо: капиллярах повышается давление крови (в находящихся снаружи н сдавленных альвеол, а именно - в средних и верхних отделах лёгких). ] большому сожалению, до сих пор многие учёные, врачи не уделяю должного внимания патологической (болезнетворной) роли цовышенног давления в сосудах малого круга кровообращения!

В результате такого круглосуточного повышения давления крови капиллярах малого круга кровообращения, находящихся снаруж лёгочных альвеол, создаются предпосылки для повышенного болезнетворного пропотевания через стенку альвеолы (а точнее - чере капиллярно-альвеолярную мембрану) в полость альвеолы из кровеносног капилляра жидкой части крови, а точнее - плазмы. Если в это пропотевающей плазме много жиров и белков, то это - густая и вязкая слиз - прямой путь к возникновению приступов бронхиальной астмы.

Если в этой пропотевающей плазме мало жиров и белков, то это просто жидкость - прямой путь к возникновению хронического бронхите хронического обструктивного бронхита (и даже - с астматически] компонентом). Таким образом, избавиться от хронических заболеваний легки без снижения давления крови в малом круге кровообращения - проблематичнс а может быть - просто невозможно.

Но, начав заниматься на аппарате Фролова, помочь этой беде можнс Каким образом? За счёт оптимально-повышенного давления на выдохе которое создаётся при занятиях на аппарате Фролова, вы механическ увеличиваете жизненную ёмкость лёгких. При этом механическ увеличивается количество активных альвеол (то есть - они наполняютс воздухом) и длительность выдоха по "Инструкции" увеличивается на секунду через каждые 3 дня. За счёт появления воздуха в тех альвеола? что были "неактивными" и которые до занятий были без воздуха:

- были сдавлены снизу диафрагмой при ярко выраженно! "грудном"типе дыхания;

- были спавшимися за ненадобностью до занятий на аппарате Фролс ва,

- или были зашлакованы многолетней грязью, в их кровеносны капиллярах снаружи возобновляется кровоток, так как эти внов расправившиеся альвеолы становятся "активными", как в детстве! А это ведёт к тому, что при неизменном объёме крови, циркулирующег

в сосудах малого круга кровообращения до занятий на аппарате Фролов и во время занятий на аппарате Фролова - вы увеличиваете площад кровеносного русла (за счёт увеличения количества "активных" альвеол v соответственно, количество кровеносных капилляров на их наружно: поверхности) а, значит - и объём кровеносного русла! Снижаете повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения! / это ведёт к тому, что устраняется первопричина для пропотевания жидко:

части крови (а точнее - плазмы) через стенку альвеолы в её полость! Это верный путь к полному излечению от так называемых "неизлечимых" бронхиальной астмы и хронического бронхита.

Возможно, вы помните, что своим цветом наша кровь обязана именно эрит-роцитам - красным кровяным тельцам. Популяция эритроцитов является одной из самых многочисленных в организме. Эритроциты являются «рабочим телом» энергетического конвейера организма, участвуют в обмене веществ и выводе из организма продуктов обмена, обеспечивают работу силовых и защитных систем организма.

Эритроцит происходит из недифферен-цированной костномозговой стволовой клетки. При созревании клетка утрачивает ядро, рибосомы и митохондрии. Вследствие этого эритроцит не способен выполнять обычные для клеток млекопитающих функции, в том числе - клеточное деление, окислительное фосфорилирование и синтез белка. Источником энергии для эритроцита служит преимущественно глюкоза, метаболизируемая в цикле Эмбдена-Мейергофа, или гексозомонофосфатном шунте.

Клеточная мембрана эритроцита обладает свойствами, позволяющими ему эффективно переносить Ог Гибкость мембраны способствует прохождению эрит-роцита через узкие капилляры, а её прочность обеспечивает устойчивость к действию турбулентного потока в крупных кровеносных сосудах. Клеточная мембрана имеет типичную липидную двухслойную структуру. Она содержит фосфолипиды. неэтерифицированный холестерин, гликолипилы и белки. Мембранные белки выполняют важные функции поддержания кальциевого гомеостаза, объёма клетки, обмена анионов. Эти белки служат также в качестве мембранных каналов и поверхностных рецепторов клетки.

Основная форма эритроцита двояковогнутый диск диаметром 7-8 микрон и толщиной 2,4 микрона. Средняя продолжительность жизни эритроцита должна составлять 4 месяца. Основную массу эритроцита (95 °Л сухого остатка) составляет гемоглобин.

Снаружи эритроцит покрыт сурфактантной оболочкой, пол которой находится четырёхслойная мембрана: средние два слоя состоят из липидое с белковыми включениями, а внешний и внутренний слои имеют белковук природу. Эритроциты легко изменяют свою форму, что позволяет им легкс проходить через самые мелкие, самые тонкие сосуды.

Среди других клеток крови эритроциты выделяются способностьк нарабатывать самый большой отрицательный (-) поверхностный заряд v легко отдавать его клеткам с меньшим зарядом.

Обычную живую клетку называют дифференцированной, как бы подчёркивая, что входящие в её состав элементы чётко разделены между собой.

Недифференцированная клетка, как правило, бывает видоизмененной, например, раковая клетка. Дифференцированные клетки отличаются строением, объёмом и специализацией (например, почечные, печёночные или сердечные клетки). Клетка состоит из трёх основных компонентов: клеточной оболочки, цитоплазмы и ядра (в эритроцитах нет ядра).

Клеточная оболочка состоит из мембран: наружной - плазматической и основной - многослойной (обычно 3-4 слоя). Мембраны в большом количестве содержат липиды (жиры), основную часть которых составляют ненасыщенные жиры - фосфолипиды.

Как правило, клетка имеет одно ядро, которое управляет всей работой клет-ки, а также хранит и передаёт наследственную информацию: в ядре находятся молекулы ДНК, несущие генетический код клетки. Ядро заключено в двух-слойную мембрану.

Цитоплазма составляет основную массу клетки и представляет собой кле-точную жидкость, в которой расположены органеллы: рибосомы, лизосомы, митохондрии и т.д. Нас больше всего интересуют митохондрии, которые называют "электростанциями клетки". Количество митохондрий в клетке зависит от её специализации и может колебаться от десятков до сотен и даже тысяч. Например, клетки сердечной мышцы на 2/3 состоят из митохондрий.

Каждая митохондрия имеет две системы мембран: наружную и внутреннюю. Наружная мембрана гладкая и содержит примерно равное количество жиров и белков. Внутренняя мембрана обладает высоким электрическим сопротивлением и способна аккумулировать энергию, подобно хорошему конденсатору. Она содержит множество складок (крист), покрытых грибовидными выростами со шляпками, направленными во внутреннее пространство между складками - это дыхательные ансамбли. Они содержат в себе полный набор ферментов, участвующих в окислении питательных веществ, а также железосодержащие белки - цитохромы. В процессе жизнедеятельности клетки, в зависимости от её энергетических потребностей, число дыхательных ансамблей может увеличиваться или уменьшаться. Это необходимо для химического ферментативного окисления и энергетического обмена за счёт веществ, усвоенных организмом из потребляемой пищи.

В митохондриях углеводы, белки и жиры превращаются в аденозинтрифосфат или АТФ - "клеточное горючее". До 1980 года считалось, что именно на этой энергии и функционирует клетка, однако точные исследования американских учёных показали, что энергии АТФ явно недостаточно для обеспечения энергетических затрат клетки и, следовательно, жизненных потребностей человека, особенно при большой нагрузке. Заканчивая краткое знакомство, обратим внимание на тот факт, что клетка содержит множество различных мембран, содержащих в своей структуре большое количество фосфолипидов - ненасыщенных жирных кислот. Как станет ясно далее, именно фосфолипиды, а не АТФ являются основным источ-ником энергии для клетки.

О "холодном" возбуждении эритроцитов мы начнём несколько издалека, чтобы ничего не упустить (по В.Ф. Фролову - "Войдите в столетие молодыми", стр. 28)

До последнего времени считалось, что кислород, который содержится в воздухе лёгких диффундирует (проницает) в кровь через стенку альвеолы и разносится по всему организму эритроцитами. Однако исследования этой гипотезы выявили её полную несостоятельность.

Проследим, как осуществляется передача кислорода воздуха из лёгочных альвеол в капилляры, а затем далее через кровеносные сосуды в ткани. Для иллюстрации воспользуемся известной всем специалистам кривой диссоциации оксигемоглобина. Мы назвали ее "кривой диссоциации - оксигенации оксигемоглобина", поскольку процессы, ею отражаемые, по мнению некоторых учёных, обратимы. Нам было интересно выяснить, насколько реально соответствие этой кривой процессам, происходящим в организме.

Кривая диссоциации впервые была получена Дж. Баркрофтом в лабораторных условиях. Снять эту кривую в реальных условиях хотя бы в экспериментах на лабораторных животных пока никто не сумел.

Для разрешения нашего принципиального вопроса интерес в первую очередь представляет кривая оксигенации, которая отражает процесс передачи кислорода воздуха из альвеол (абсцисса) эритроцитам крови (ордината). Согласно традиционным представлениям, у молодого здорового человека напряжение (парциальное давление) кислорода в альвеолярном воздухе р02 составляет 100 мм рт.ст. При этом насыщение оксигемоглобина крови S02 97 % или 95 мм рт. ст. Всё это представляется как должное, гипотетическое.

Что же реально? Оказывается, никто, никогда кривую оксигенации гемоглобина реальной крови не получал, потому что её получить принципиально невозможно! Имеются лишь предположения, недоказанные гипотезы и данные отдельных опытов, проводимых в условиях, далеких от реальных. Известные в этой связи исследования Мошизуки, Вейбеля, Грабе, Тевса и других учёных лишь порождают массу новых вопросов.

Кислород воздуха никогда не попадает в эритроциты крови, протекающей по лёгочным капиллярам! Эритроцит находится в капилляре около 0,3 сек и трудно объяснить, как за это время молекула кислорода должен преодолеть достаточно плотную сурфактантную плёнку, прочную сосудистую стенку, слой плазмы и очень прочную эластичную четырёхслойную мембрану эритроцита. Доказательств быстрого транспорта кислорода через эти реальные преграды физиология не имеет. Но это даже можно не обсуждать.

Между гемоглобином, находящимся внутри эритроцита, и кислородом, находящимся в альвеоле, имеется непроходимый барьер. И эритроцит снаружи, и стенка капилляра изнутри покрыты слоями гидратированной воды, составляющей, в лучшем случае, суммарно 0,2-0,3 мкм. Чтобы достичь поверхности эритроцита, молекула кислорода должна преодолеть слой из 1000 - 2000 молекул воды. Концентрация растворённого в плазме крови кислорода даже при р02 100 мм рт.ст. не превышает 0,003 мл/мл, т.е. кислорода в плазме крови намного меньше 1%. Поскольку содержание кислорода в эритроците намного выше, чем в плазме крови, эритроцит в лёгочном капилляре не может получить даже одну молекулу кислорода.

Изложенные аргументы для некоторых специалистов, возможно, недостаточно убедительны. Но это лишь прелюдия к основному доказательству. Необходимо было показать проблему изнутри. Авторам физиологии дыхательной функции крови явно не хватало понимания физики процесса и, прежде всего, элементарных знаний о растворении и диффузии газов в жидкости. И можно только сожалеть, что явная ошибка оказалась незамеченной для учёных и практиков нескольких поколений.

Итак, наша версия (В.Ф. Фролова) предполагает, что движение эритроцитов по кровеносному руслу сопровождается повышением их энергетических потенциалов от момента энерговозбуждения в лёгочных капиллярах до достижения ими зоны аорты, крупных артерий, а затем -снижением этих потенциалов до момента очередного энерговозбуждения. На этом пути эритроциты испытывают в лёгочных капиллярах небольшое скачкообразное повышение энергетического потенциала (10 - 15 мм рт.ст.); в тканевых капиллярах падение энергетического потенциала (20 - 25 мм рт.ст.).

Проведённые определения напряжения кислорода в кровеносном русле (И.Е. Мокроусов, 2001) подтверждают объективность прогноза, построенного на базе методологии эндогенного дыхания.

На основании изложенного следует сделать заключение: совре-менная физиология искажённо трактует базовые процессы жизнеобеспечения организма энергией и кислородом. В результате до настоящего времени не выявлены главные и ключевые причины происхождения атеросклероза, возникновения болезней и старения.

В 1992 году появилась новая гипотеза о дыхании (Л - 33), на основании кото-рой автор дыхательного тренажёра ТДИ-01 В.Ф.Фролов разработал теорию и практику освоения человеком эндогенного дыхания.

Чтобы понять, что это такое, нам необходимо хотя бы поверхностно ознакомиться с устройством клеток нашего организма.

5.1 Тайны процесса дыхания

Уважаемый читатель! Задумывались ли вы когда-нибудь над таким. банальным, элементарным вопросом: "Что такое дыхание?" Многие из вас, по простоте душевной, с полной уверенностью в голосе скажут: "Это такой процесс в нашем организме, когда в результате вдоха и выдоха у нас поднимается и опускается грудная клетка". И будете не правы, так как это из области "Ветер дует потому, что ветви на деревьях качаются".

Оказывается, дыхание - это триединый многоступенчатый процесс:

1) поступления и распределения в организме клеточной энергии;

2) газообмена между газами, поступающими в ваш организм и находящимися в вашем организме:

• между газами, поступающими в ваши лёгкие (в альвеолы, в частности) и газами, находящимися в крови (которая начинает циркуляцию в лёгочных капиллярах);

• между газами, поступающими в кровь и газами, находящимися в межклеточной жидкости;

• между газами, поступающими в межклеточную жидкость и газами, находящимися в клеточной цитоплазме и в клеточных органеллах;

3) поступления в клетку из крови питательных веществ (белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов) и выведения из клеток в кровь гомотоксинов.

Это - именно триединый взаимосвязанный, взаимопереплетающийся процесс, в котором невозможно выделить более главную составляющую часть или менее главную!

А то, о чём вы подумали первоначально (высоко поднимая свою красивую грудь во время вдоха) - это вентиляция лёгких, но - не дыхание.

В зависимости от того, откуда поступает кислород в клетку извне, то есть - внешний кислород, экзогенного происхождения (через лёгкие, а далее

- через кровь) или вырабатывается в самой клетке - внутренний кислород

- эндогенного происхождения (изнутри), мы и говорим о дыхании то ли о экзогенном, то ли - о дыхании эндогенном. И нас будут интересовать, прежде всего, именно вопросы дыхания эндогенного, поскольку нормализация процессов дыхания в одной отдельно взятой клеточке сулит нам невиданные доселе возможности в плане борьбы с самыми грозными заболеваниями, терзающими человечество вот уже не одно столетие.

А теперь более подробно рассмотрим понятие эндогенное дыхание. Это такой процесс, когда в результате занятий на аппарате Фролова в вашем организме начинает выделяться (производиться, образовываться, синтезироваться) эндогенный кислород в некоторых клетках вашего организма. И поэтому каждая клеточка будет дышать за счёт внутреннего, эндогенного (внутреннего происхождения), а не поступившего извне (через легкие, в частности) кислорода!

Это дыхание (но не вентиляция), в результате которого в ваших клетках начнут расщепляться (по-простому - сгорать) жиры (как в случае стресса!) с выделением свободного кислорода! А что вам дает это самое расщепление жиров?

Во-первых, если до занятий на аппарате Фролова вы получали, в основном, энергию за счёт сгорания (по-научному - расщепления) углеводов - всего около 7-12 ккал/моль, то с началом занятий на ТДИ -01, вы начнёте получать энергию за счёт свободнорадикального окисления, сгорания жиров (в большинстве своём - сурфактанта) - всего около 100 -120 ккал/моль. Чувствуете разницу - 7-12 ккал/моль и 100-120 ккал/моль?

Во-вторых, при сгорании углеводов конечными продуктами обмена веществ являются: углекислый газ (С02), вода (Н20), немного энергии и ни о каком образовании эндогенного (то есть - внутреннего происхождения) кислорода (02) не может быть и речи. А при сгорании жиров (и прежде всего

- сурфактанта) помимо колоссального количества энергии, одним из конечных продуктов, прежде всего, явится кислород! Представляете, о чём идёт речь? О том, что полностью меняются ваши представления о дыхании, как о процессе, связанном только лишь с потреблением кислорода и выделением углекислого газа!