Эндогенное дыхание

При гинок-сии повышается способность молекулы гемоглобина присоеди-нять кислород в лёгких и отдавать его тканям. Сдвиг кривой диссоциации в области верхней инфлексии влево свидетельствует о повышении способности НЬ поглощать кислород при более низком р02 (напряжении кислорода) во вдыхаемом воздухе.

Артериальная кровь может быть насыщена кислородом больше, чем обычно. Увеличивается артерио-венозная разница. Сдвиг вправо в области нижней инфлексии указывает на снижение сродства НЬ к кислороду при низких величинах р02, т. е. в тканях (при тканевой, т.е. клеточной гипоксии). При этом ткани могут получать больше кислорода из крови.

Есть немногочисленные данные о появлении некоторого количества фетального {внутриутробного> гемоглобина при хронической гипоксии. Смысл этой приспособительной реакции заключается в том, что гемоглобин плода приспособлен выполнять дыхательную функцию при относительно низком напряжении кислорода в крови. Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение.

Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, т. к. требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада белка. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и

энергетического подкрепления, что обеспечит не простое выживание, а юзможность активной физической и умственной работы при длительной .чшоксии.

В настоящее время к этому аспекту приковано наиболее пристальное жимание исследователей. Предметом изучения являются горные и ныряющие животные, коренные жители высокогорных районов, а также экспериментальные животные с длительным (в течение нескольких юколений) приспособлением к гипоксии. Установлено, что в системе, ответственной за транспорт кислорода, развиваются явления гипертрофии \ гиперплазии:

—» увеличивается масса дыхательной мускулатуры, лёгочных шьвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра;

—> усиливается кровоснабжение этих органов за счёт увеличения количества функционирующих капилляров и их гипертрофии (увеличения шаметра и длины). Это приводит к нормализация ИФС.

5) Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как тластическое обеспечение гиперфункции системы крови.*Дополнительные щнные сводятся к тому, что при длительной аккли-матизации к высотной гипоксии улучшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного зоздуха в кровь благодаря повышению проницаемости лёгочно-<апиллярных мембран. Увели-чивается содержание миоглобина, который тредставляет собой не только дополнительную кислородную ёмкость, но и обладает ферментативной активностью в окислительных процессах.

6) изменения в системе утилизации кислорода. Большой интерес тредставляют собой адаптационные Здесь принципиально возможно следующее:

- усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород, поддерживать достаточно высокий уровень окислительных процессов и осуществлять нормальный синтез аденозинтрифосфорной кислоты вопреки гипоксемии;

- более эффективное использование энергии окислительного обмена (установлено, что, в частности, в тканях головного мозга идёт повышение интенсивности окислительного фосфорилирования за счёт большего сопряжения этого процесса с окислением);

усиление процессов бескислородного освобождения энергии при помощи гликолиза.

На первом из этих положений следует остановиться более подробно. Существует предположение, что в процессе длительной адаптации к ипоксии происходят качественные изменения конечного фермента нюхательной цепи - цитохромоксидазы, а возможно, и других дыхательных ферментов, в результате чего повышается их сродство к кислороду.

Другой механизм адаптации к гипоксии заключается в увеличении соличества дыхательных ферментов и мощности системы митохондрий ]утём увеличения количества митохондрий.

В объяснении патогенеза этих явлений предполагается следующая цепь, некоторые звенья которой установлены, а другие ещё требуют дальнейшего изучения.

Начальным звеном является торможение окисления и окислительного ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты при недостатке кислорода, в результате чего в клетке уменьшается количество макроэргов и, соответственно, увеличивается количество продуктов их распада. Этот сдвиг является стимулом для генетического аппарата клетки, активация которого приводит к увеличению синтеза нуклеиновых кислот и белка в системе митохондрий. Масса митохондрий увеличивается, а это означает увеличение числа дыхательных цепей. Таким путём восстанавливается или даже возрастает способ-ность клетки вырабатывать повышенное количество энергии вопреки недостатку кислорода в притекающей крови.

Описанные процессы происходят главным образом в органах:

1) с наиболее интенсивной адаптационной гиперфункцией при гипоксии, т. е. ответственных за транспорт кислорода (лёгкие, сердце, дыхательная мускулатура, эритробластический росток костного мозга);

2) а также наиболее страдающих от недостатка О, (кора головного мозга, нейроны дыхательного центра).

В этих же органах увеличивается синтез структурных белков, приводящий к явлениям гиперплазии и гипертрофии. Таким образом, длительная гиперфункция систем транспорта и утилизации 02 получает при гипоксии пластическое и энергетическое обеспечение (Ф.З.Меерсон). Эта фундаментальная перемена на клеточном уровне меняет характер адаптационного процесса при гипоксии. Расточительная гиперфункция внешнего дыхания, сердца и кроветворения становится излишней. Развивается устойчивая и экономная адаптация.

При разных видах гипоксии соотношение между описанными реакциями может быть различным. Так, например, при дыхательной и циркуляторной гипоксии возможности приспособления в системе внешнего дыхания и кровообращения ограничены. При тканевой гипоксии являются неэффективными приспособительные явления в системе транспорта кислорода.

Гипоксия, как уже указывалось, является наиболее частым патологическим состоянием, лежащим в основе, фактически, любого заболевания. Более того, многие физиологические процессы, например роды,

сопряжены с кислородным голоданием. Именно поэтому в филогенезе выработалось большое количество приспособлений, которые включаются всякий раз, когда возникает кислородное голодание. Характер и соотношение этих приспособлений зависят, прежде всего, от продолжительности и интенсивности воздействия.

Приступая к описанию компенсаторных реакций при гипоксии, остановимся вначале на тех, которые обеспечивают приспособление к кратковременному, но значительному недостатку кислорода.

1) Увеличение лёгочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и, в первую очередь, на накопление угле-кислоты и ионов водорода.

При высотной гипоксии патогенез одышки несколько иной -раздражение хеморецепторов происходит в ответ на снижение в крови парциального давления кислорода. Эта гипервентиляция является, несомненно, положительной реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательные черты, поскольку осложняется выведением большого количества углекислого газа и снижением содержания его в крови.

Таким образом, одышка в горах протекает на фоне не повы-шенного, а пониженного содержания С02 в крови. Понимание этого факта очень важно. Если принять во внимание влияние углекислоты на мозговое и коронарное кровообращение, на регуляцию тонуса дыхательного и вазомоторного центров, на поддержание щёлочно-кислотного равновесия, на диссоциацию оксигемоглобина, то становится ясным, какие важные показатели могут нарушаться при гипокапнии. Всё это означает, что при рассмотрении патогенеза горной болезни гипокапнии следует придавать такое же большое значение, как и гипоксии.

2) В системе кровообращения также наблюдается мобилизация функции, направленная на усиление доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капилляров).

Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и поддержания оптимального кровотока в лёгких, сердце, мозге за счёт кожи, селезёнки, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, которые в данных обстоятельствах играют роль депо крови.

Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами. Помимо этого, продукты нарушенного обмена (гистамин, адениннуклеотиды, молочная кислота) действуют на тонус сосудов, оказы-вая сосудорасширяющее действие, и являются, таким образом, важными тканевыми факторами приспособительного перераспре-деления крови.

3) Повышение количества эритроиитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выбрасывание крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствует появление ретикулоцитов в периферической крови, увеличение количества митозов в нормобластах и гиперплазия костного мозга.

Прежде существовало мнение, что гипоксия сама по себе стимулирует гемопоэз. В настоящее время считают, что гипоксия пряным или непрямым путем способствует разрушению гемоглобина и эритроцитов, а образующиеся при этом продукты распада играют роль факторов, стимулирующих синтез гемоглобина и образование эритроцитов.

Это представление подкрепляется фактическими данными о том, что увеличению количества эритроцитов в крови предшествует их снижение, а также появление признаков их распада - отложение железосодержащего пигмента в селезёнке и повышенное выделение его с мочой. Теперь установлено, что в качестве стимуляторов эритропоэза при гипоксии выступают также эритропоэтины почек. Они стимулируют пролиферацию клеток эритробластическою ряда костного мозга.

Нарушения^характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов. Надо, однако, иметь в виду, что гипоксия, как и любой другой патологический процесс, представляет собой тесное переплетение явлений собственно патологических и защитно-приспособительных, и, если последние не перекрывают повреждений, вызванных гипоксией, развивается кислородная недостаточность.

Окислительно-восстановительные процессы, как известно, являются [еханизмом получения энергии, необходимой для всех процессов ;изнедеятельности. Сохранение этой энергии происходит в фосфорных оединениях, содержащих макроэргические связи. Биохимические сследования при гипоксии выявили уменьшение содержания этих оединений в тканях.

Таким образом, недостаток кислорода приводит к энергетическому улоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений при гипоксии. При едостатке 02 происходит нарушение обмена веществ и накопление родуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. ! печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а бразующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая ри этом накапливается, может изменять щелочно-кислотное равновесие в торону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением ромежуточных продуктов - ацетона, ацетоуксусной и 0-оксимасдяной кислот, [акапливаются промежуточные продукты белкового обмена.

Сдвиг рН в кислую сторону, и другие внутриклеточные нарушения бмена повреждают мембраны лизосом, откуда выходят активные ротеолитические ферменты. Их разрушительное действие на различные груктуры клетки, в частности - на митохондрии, усиливается на фоне ефицита макроэргов, который делает клеточные структуры ещё более язвимыми.

Выше было указано, что основу долговременного приспособления к ипоксии составляет структурно обеспеченная гиперфункция систем ранспорта и утилизации кислорода. А это, в свою очередь, обусловлено ктивацией генетического аппарата клетки, увеличением синтеза уклеиновых кислот и белка, наращиванием мощности системы итохондрий. В дифференцированных клетках, особенно - клетках коры шовного мозга и нейронов дыхательного центра, этот процесс может кончиться истощением.

Можно установить чёткую зависимость чувствительности тканей к едостатку кислорода от следующих основных факторов:

1) интенсивности обмена веществ, т. е. потребности ткани в кислороде; мощности её гликолитической системы, т. е. от способности вырабатывать энергию без участия кислорода;

2) запасов энергии в виде макроэргических соединений и, наконец,

3) от потенциальной возможности генетического аппарата обеспечить пластическое закрепление гиперфункции.

Со всех этих точек зрения в самых неблагоприятных условиях 1ходится нервная система, и это объясняет, почему первыми признаками 1Слородного голодания являются признаки нарушения нервной гятельности. Ещё до появления грозных симптомов кислородного шодания возникает эйфория.

Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением самодовольства и собственной силы, а иногда, напротив, потерей интереса к окружающему, а также неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения. Будучи филогенетически более молодым процессом в высшей нервной деятельности, внутреннее торможение обнаруживает и наибольшую ранимость при кислородной недостаточности.

При длительной гипоксии наблюдаются более тяжёлые обменные и функциональные нарушения и в центральной нервной системе. Снижается обмен веществ, развивается запредельное торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжёлого течения кислородного голодания.

Нарушения в других органах и системах при гипоксии находятся в тесной зависимости от нарушения регуляторной деятельности центральной нервной системы, энергетического голодания тканей и накопления токсических продуктов обмена веществ.

По чувствительности к кислородному голоданию второе место после центральной нервной системы занимает сердечная мышца. Нарушения автоматической возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются резкой тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра, приводит к снижению артериального давления и общему нарушению кровообращения.

Последнее обстоятельство сильно осложняет течение патологического процесса, какой бы ни была первоначальная причина гипоксии. Длительное нарушение кровообрашения приводит к морфологическим и функциональным изменениям сосудистой стенки. Особое значение приобретает развитие застойных явлений в лёгких. При этом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается и в ней развивается фиброзная ткань, что ухудшает диффузию кислорода из альвеолярного воздуха в кровь.

В тяжёлых случаях гипоксии падает температура тела, что объясняется снижением обмена веществ и нарушением функции центра терморегуляции.

Более глубокий анализ описанных выше изменений при гипоксии приводит к заключению о том, что одни и те же явления, будучи с одной стороны патологическими, с другой могут быть оценены как приспособительные. Так, нервная система, обладая высокой чувствительностью к кислородному голоданию, имеет эффективное защитное приспособление в виде охранительного торможения и снижения окислительных процессов, а это, являясь следствием гипоксии, в свою очередь снижает чувствительность нервной системы к дальнейшему развитию кислородного голодания.

Снижение температуры тела и обмена веществ может быть оценено юдобным же образом. Повреждение и защита при гипоксии тесно 1ереплетены, но именно повреждение становится начальным звеном :омпенсаторного приспособления. Так, снижение р02 в крови вызывает >аздражение хеморецепторов сосудистого русла в нервных центрах, что фиводит к мобилизации внешнего дыхания и кровообращения.

Гипоксическое повреждение клетки, дефицит аденозинтрифосфорной ;ислоты, лизосомный эффект являются начальным звеном в событиях, юторые приводят в конечном итоге к активации биогенеза митохондрий i других структур клетки и развитию устойчивой адаптации к гипоксии.

Переносимость гипоксии зависит от многих причин, в том числе - от юзраста. Высокую устойчивость новорождённых животных к щслородному голоданию можно продемонстрировать следующим опытом. 1сли взрослую крысу и новорождённого крысёнка одновременно подвергнуть i барокамере действию разреженного воздуха, первой гибнет взрослая крыса, «то время как крысёнок ещё долгое время остается живым. Это объясняется ‘ем, что автоматическая деятельность дыхательного центра новорождённого фи гипоксии поддерживается более старой и примитивной формой обмена - анаэробным растеплением углеводов.

Установлено также, что новорождённый обладает ещё некоторым запасом [стального гемоглобина, который способен выполнять дыхательную функцию фи значительно пониженном парциальном давлении кислорода в крови. Однако, решающее значение в высокой устойчивости новорождённого к сислородному голоданию имеет несовершенство функций центральной 1ервной системы.

То же можно сказать и о животных, находящихся на ранних ступенях •волюционного развития. Таким образом, в процессе эволюционного и штогенетического развития наблюдается повышение чувствительности к 1едостатку кислорода и одновременно развитие более сложных фиспособительных реакций.

Некоторые состояния, характеризующиеся глубоким торможением (ентральной нервной системы или снижением обмена веществ (сон, наркоз, ипотермия, зимняя спячка), отличаются значительным снижением гувствительности к недостатку кислорода.

Переносимость гипоксии можно повысить искусственно.

Первый способ заключается в снижении реактивности организма и его ютребности в кислороде (угнетение функций нервной системы и снижение обмена еществ — наркоз и гипотермия).

Второй способ заключается в тренировке в барокамере или исклиматизации к высокогорному климату. Большая заслуга в разработке ффективного метода ступенчатой акклиматизации к высокогорному слимату принадлежит Н.Н.Сиротинину. Под влиянием частых юздействий недостатка кислорода подверга-ются тренировке и ^креплению защитные механизмы, которые впоследствии включаются более юлно, быстро и эффективно.

Третий способ - тренировка организма с помощью различных дыхательных методик (праняма, ци-гун, Бутейко, Фролов, Стрелков и Чижов и т.д.)

Тренировка к гипоксии повышает устойчивость организма не только к данному воздействию, но и ко многим другим неблагоприятным факторам, в частности к физической нагрузке, изменению температуры внешней среды, к инфекции, отравлениям, воздействию ускорений, ионизирующему облучению. Иными словами, тренировка к гипоксии повышает общую неспецифическую резистентность организма.

В противовес патологической гипоксии существует физиологическая гипоксия, которая ведёт к 100%-ной обеспеченности организма (на клеточном уровне) кислородом, к предотвращению развития болезней и -как конечный итог - к устранению причин, ведущих к ранней старости.

Самым ярким доказательством правоты моих слов является пример долгожителей, которые здравствуют в условиях средне- и высокогорья, где сама природа создала условия физиологической гипоксии в воздухе, содержащем 12 % -13 % кислорода. Ведь только там существуют условия (и больше нигде на Земле!), где бы в массовом порядке люди являлись долгожителями. Только там люди сохраняют физическую активность (в том числе и половую) до глубокой старости - до 115 - 120 лет, даже этому не удивляясь. Да и как же иначе - ведь физиологический возраст их клеток равен возрасту 30 - 40-летнего жителя равнинной местности!

Почему же эта непонятная физиологическая гипоксия сопровождается такими благотворными процессами? Да всего лишь потому, что за счёт адаптации (приспособления) человеческого организма к условиям кислородного голодания, в его клетках развиваются такие благотворные приспособительные реакции, сравниться с которыми не могут никто и ничто!

Давайте, для примера благотворного воздействия физиологической гипоксии, рассмотрим конкретную ситуацию с инфекционными заболеваниями. Для профилактики от наиболее опасных инфекций профессиональная медицина предлагает делать профилактические прививки. В результате этих профилактических прививок в человеческом организме развивается физиологическая гипоксия, из-за которой человек получает стойкий иммунитет к тому или иному (но только лишь - к одному!) инфекционному заболеванию.

То есть тренировкой физиологической гипоксией, создаваемой профилактической прививкой (а точнее - ослабленным возбудителем), мы создаём на конкретно взятый тип возбудителя болезни конкретную физиологическую гипоксию. Результатом этой, искусственно созданной физиологической гипоксии и является стойкий иммунитет против какого-то одного, конкретного инфекционного заболевания.

А если рассмотреть вопрос под другим углом зрения? Что если, наоборот, прежде искусственно создавать физиологическую гипоксию не с юмощью профилактических прививок, а с помощью длительного выдоха, который можно наращивать по 1-ой секунде через 3 дня? Разве мы не достигнем того же самого эффекта, а может быть ещё и большего? Конечно - да! И ещё раз - да! И ещё раз - да!

И подтверждение этому - с одной стороны, пример долгожителей-орцев (которые практически ничем не болеют), а с другой стороны - пример триверженцев дыхания по Фролову, которые смогли избавиться от многочисленных заболеваний.

Они приобретают реальную возможность стать долгожителями, соторые практически не подвержены никаким заболеваниям и гнфекционным заболеваниям, в том числе. Ведь, искусственно создаваемая : помощью аппарата Фролова гипоксия, не столь узко^сиецифична, не ;толь узко избирательна, как, например, профилактическая прививка. 1оэтому она (физиологическая гипоксия на аппарате Фролова) ведёт к развитию таких многоуровневых, многоплановых, разветвлённых шаптационных (приспособительных) реакций, что мы можем со всей зтветственностью говорить - тренируются те механизмы выживания в 1еловеческом организме на клеточном уровне, о которых мы можем лишь шгадываться!

Это:

- повышение абсолютного количества артериальных, активных, >нергетично обогащенных эритроцитов (при неизменном абсолютном их соличестве) с 3 % - до занятий, до 5 % - 10 % - 20% - 50% - 90% - во время 1анятий, в зависимости от стажа занятий на тренажёре;

- нормализация активности клеток иммунитета (для возможности (ыживания человеческого организма в условиях пониженного содержания ;ислорода в тренажёре);

- повышение сродства молекул гемоглобина к кислороду для юзможности захвата тех ничтожных долей процента кислорода, которые [рисутствуют при тренировках на аппарате Фролова. Многократное ювышение в результате этого КПД крови как органа, обеспечивающего >рганизм энергией, прежде всего, и кислородом;

- приведение в норму всех механизмов жизнедеятельности организма Представляете! Все виды тренировок: раздельное питание, голодание,

Медитация, открытие-закрытие чакр, создание мыслеформ-мыслеобразов, олотропное дыхание, ребёфинг, дыхание по Бутейко, по Стрельниковой, :о Стрелкову, и т.д., о которых только можно мечтать - осуществляются ри проведении одной только лишь тренировки на аппарате Фролова. С ой лишь только разницей, что в основе эффективности других методик ежат сложнейшие, многолетние и многочасовые занятия, овладеть оторыми многим не под силу, да и просто-напросто нет времени. А при

занятиях на аппарате Фролова - тот же самый оздоравливающий эффект, а бывает, что и во много раз больший, но овладеть этой методикой легко и маленькому ребёнку - от 2,5 лет и седому пенсионеру - старше 95 лет. Так как вы сами уже убедились, что методика, довольно-таки, проста и не требует много ума, больших физических, волевых усилий, спортивного инвентаря, спортивных площадок, а самое главное - не требует много времени.

Для разведения антибиотиков применяют изотонический раствор натрия хлорида, раствор новокаина, к которым добавляют глицерин. Комбинации антибиотиков со спазмолитиками и десенсибилизирующими препаратами увеличивают эффективность ингаляций. Все антибиотики, за исключением тетрациклина, ристомицина сульфата, полимиксинов, противогрибковых средств, более активны в слабощелочной среде. Поэтому ингаляции антибиотиков лучше сочетать со щелочными аэрозолями. Раствор кислотоустойчивых антибиотиков можно сочетать с растворами слабых кислот (аскорбиновой, никотиновой). Противовоспалительным и бактерицидным действием обладают ингаляции 10 - 20 % раствора димексида.

Водорастворимые сульфаниламидные препараты для ингаляций: растворы норсульфазола 5-10 %, этазола 5-10 %, альбуцида натрия 30 %; используют их в виде тепловлажных аэрозолей. На ингаляцию расходуется 3 - 5 мл раствора (1-2 раза в день), курс 10-15 ингаляций.

Часто используются для ингаляций производные нитрофурана -

водные растворы фурацилина (1:5000) и фурагина (0,1%), риванола (0,05 % - 1 %), борной кислоты (1 %), хлорофиллипта (1 % раствор в разведении 1:1), перекиси водорода (1 % - 3 %), калия перманганата (1:5000). Для одной ингаляции используют 3 - 5 - 10 мл раствора в зависимости от переносимости и получаемого эффекта. Процедуры отпускаются ежедневно или через день, курс 10-15 ингаляций.

Антибактериальное, фунгицидное и противовоспалительное действие оказывают также фитонциды: сок чеснока, лука, редьки, хрена, каланхоэ, настой хвои, шишек и почек ели, брусники, листьев эвкалипта и различных трав (зверобой), хлорофиллипт, новоиманин в виде тепловлажных ингаляций. В зависимости от переносимости разведение ингалируемых соков 1:10, 1:20, 1:50. В качестве растворителей применяют: 0,25 % раствор новокаина, изотонический раствор натрия хлорида, воду. При применении аэрозолей ароматических средств возможно возникновение бронхоспазма. Поэтому у больных с бронхоспастическим компонентом ингаляции надо применять осторожно. Курс лечения 10-15 процедур.

Ингаляции противогрибковых средств назначают при кандидамикозе лёгких и полости рта. Используют водные растворы амфотерицина-Б и амфо глюк амина.

3.1. Показания к ингаляциям

- для улучшения бронхиальной проходимости;

- для разжижения мокроты;

- для борьбы с инфекцией;

- для защиты слизистой оболочки дыхательных путей от вредного воздействия химических веществ;

- для улучшения функции мерцательного эпителия.

3.2. Противопоказания к ингаляциям

Паровые ингаляции не рекомендуются при заболеваниях сердечнососудистой системы и при гипертонической болезни. Паровые и тепловлажные ингаляции противопоказаны больным с активной формой туберкулёза лёгких, гортани, при пневмониях, экссудативном плеврите, резко ослабленным больным и больным с наклонностью к кровотечениям.

Ингаляции сухими лекарственными веществами не рекомендуются при дыхательной недостаточности у больных с активной формой туберкулёза легких, при стенокардии, при вестибулопатиях.

Ингаляции аэрозолями антибиотиков противопоказаны при атрофических процессах слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Ингаляция масел противопоказана на производствах с запылённым воздухом (мука, табачная, асбестовая, цементная, угольная, зерновая пыль - у комбайнёров и др.), при нарушении дренажной функции бронхов.

Муколитические средства способствуют секреции менее вязкой слизи, а также разжижению уже выделенного секрета. Улучшают дренажную функцию бронхов, оказывают выраженное противовоспалительное действие. В практической медицине применяют 3 группы муколитических средств; протеолитческие ферменты, производные ацетилцистеина, производные алкалоида вазицина.

Протеолитические ферменты, разрывая пептидные связи белков мокроты, способствуют её разжижению. Кроме того, они улучшают внутрисосудистый фагоцитоз, усиливают лизис бактерий, растворяют фибриновые плёнки, внутрисосудистые и внутрилимфатические тромбы, улучшают внутриклеточный метаболизм.

Ингаляции протеолитических ферментов - трипсина, химотрипсина, химопсина, террилитина, эластолитина, панкреатина, лидазы, рибонуклеазы - одинаково эффективны при наличии как гнойной, так и слизистой мокроты.

В отличие от них, дезоксирибонуклеаза более эффективна при гнойной мокроте. Кроме того, дезоксирибонуклеаза задерживает размножение ДНК-содержащих, а рибонуклеаза - размножение РНК-содержащих вирусов. Ингаляции дезоксирибонуклеазы и рибонуклеазы показаны при «строй респираторной вирусной инфекции. На ингаляцию необходимо 25 - 30 мг препарата, растворённого в 1 - 2 % растворе натрия гидрокарбоната или в дистиллированной воде (3-5 мл). Дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу назначают по 5 - 7 мг на ингаляцию.

Протеолитические ферменты нельзя назначать при кровохарканье, с осторожностью их применяют при бронхоспастическом синдроме.

Тепловлажные соляно-щелочные ингаляции способствуют разжижению мокроты и слизи. С этой целью применяют следующие средства: изотонический (0,89 %) раствор натрия хлорида; 0,25 % - 2 % раствор борно-кислого натрия; 1 % - 2 % раствор калия йодида; нашатырно-анисовые капли (5 - 10 капель на 100 мл раствора); 5 % - 10 % раствор глюкозы; различные минеральные воды; морскую воду; раствор Люголя из расчёта: 1 столовая ложка на 100 мл ингалируемого раствора. На ингаляцию расходуется 25 - 50 мл раствора, курс 10-15 ингаляций.

К числу лизирующих (растворяющих, разжижающих) препаратов относятся 20 % раствор ацетилцистеина и детергенты. Они являются наиболее эффективными муколитическими средствами. Механизм их действия связан со способностью сульфгидрильных групп этих препаратов разрывать дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты. Снижение вязко-эластических свойств слизи может вызвать блокаду транспорта слизи, в связи с чем, производные ацетилцистеина надо сочетать с постуральным дренажем, вибромассажем, активной аспирацией мокроты. Для ингаляций применяется 20 % раствор ацетилцистеина по 3 -5 мл 2 - 3 раза в сутки.

После ингаляции муколитических средств необходимо прополоскать полость рта тёплой водой (для профилактики стоматита).

Ингаляции спазмолитических и антигистаминных препаратов (эфедрин, интал, димедрол, и др.) применяются для устранения спазма бронхов, снижения уровня аллергизации организма, уменьшения токсических влияний на больного других лекарственных веществ.

Ингаляции гормонов назначают больным с аллергическим и бронхоспастическим состоянием, выраженным экссудативным процессом в слизистой оболочке трахеи и бронхов. Обычно используют гидрокортизон (15-20 мг) с 2 - 3 мл 0,5 % раствора новокаина. Возможны сочетания ингаляции гормональных препаратов с антибиотиками, бронхолитическими и другими средствами.

Для ингаляций можно также использовать противовоспалительные препараты более мягкого действия: 5 % - 10 % растворы антипирина; 0,25 % 0,5 % растворы новокаина и некоторые другие растворы.

Витамины и биогенные стимуляторы применяются в виде тепловлажных или влажных аэрозолей. Они улучшают состояние слизистой оболочки дыхательных путей, повышают её сопротивляемость. Для этой цели используют аскорбиновую кислоту, галаскорбин, ретинол, викасол, витамины группы В (за исключением тиамина), экстракт алоэ, пантокрин, настойку женьшеня. Возможно также применение препаратов, стимулирующих регенерацию - пентоксила и метилурацила.

1) Гипоксическая гипоксия развивается при недостаточном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе. Чаще всего это бывает при подъёме на высоту.

Наиболее типичным примером гипоксической гипоксии может служить горная болезнь. Её проявления были известны давно и связывались со снижением атмосферного давления, но в 1878 г. французский исследователь Поль Бер объяснил причину этой болезни недостатком кислорода в воздухе. Есть прямая зависимость проявления симптомов горной болезни от высоты подъёма и скорости подъёма в горы. В лабораторных условиях этот вид гипоксии моделируется при помощи барокамеры, из которой искусственно выкачивается воздух.

2) Дыхательная гипоксия наступает в результате нарушения внешнего дыхания, что в свою очередь нарушает процесс оксигенации артериальной крови. Наблюдается при спазмах бронхов, пневмонии, отёке и фиброзе лёгких, закупорке дыхательных путей, угнетении деятельности дыхательного центра, параличе дыхательных мышц и т. д.

3) К циркуляторной гипоксии приводят общие и местные нарушения кровообращения. Если нарушения гемодинамики отмечаются, главным образом, в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в лёгких может быть нормальным, однако нарушается доставка его тканям. Если же нарушения гемодинамики отмечаются в малом круге, нарушается также оксигенация ар-териальной крови.

Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое явление может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся повышенным выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных сосудов, но, в то же время, значительно повышает потребность миокарда в кислороде.

4) Кровяная, или гемическая, гипоксия развивается в связи с нарушениями в системе крови, а именно при уменьшении кислородной ёмкости её. Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую гипоксию и гипоксию вследствие инактивации мо-лекул гемоглобина.

В патологических условиях возможны такие соединения гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию (карбоксигемоглобин -соединение гемоглобина с СО). Сродство гемоглобина с угарным газом в 300 раз выше, чем с кисло-родом, поэтому отравление угарным газом наступает при нич-тожных концентрациях его в воздухе. Оставшийся оксигемоглобин плохо диссоциирует. Отравление угарным газом связано с инактивацией не только молекулы гемоглобина, но и железосодержащих дыхательных ферментов, что приводит к тканевой гипоксии. При некоторых отравлениях (нитриты, анилин) образуется метгемоглобин - окисленная форма гемоглобина, в которой трёхвалентное железо не присоединяет кислород.

5) Тканевая гипоксия развивается при уменьшении количества или активности дыхательных ферментов, что нарушает способность тканей использовать доставленный им кислород. Кислородное голодание такого типа развивается в условиях высокого содержания кислорода в артериальной ^ венозной крови, что наблюдается, например, при отравлении цианидами, -когда инактивируется цитохромоксидаза.

Алкоголь и некоторые наркотики (эфир, уретан) в больших дозах угнетают дегидразы. Некоторые авитаминозы тоже могут быть причиной тканевой гипоксии. Особенно важны рибофлавин (вит. В2) и никотиновая кислота (вит. РР), первый из которых является простетической группой флавиновых ферментов, а второй входит в состав кодегидраз. Причиной тканевой гипоксии является также нарушение диффузии кислорода через клеточную мембрану.

Говоря о тканевой гипоксии, следует подчеркнуть, что наиболее частой её причиной является хроническое нарушение кровообращения и обмена веществ в тканях. Любая гипоксия в хронической форме осложняется поражением дыхательных ферментов и присоединением кислородной недостаточности тканевого характера.

Отдельные виды кислородного голодания встречаются довольно редко, чаще наблюдаются различные их комбинации. Так, например, первопричиной горной болезни (при быстром, стремительном подъёме в горы) является недостаточное содержание кислорода в воздухе, но со временем присоединяется дыхательная и циркуляторная недостаточность. Хронические заболевания лёгких очень часто приводят к нарушению не только дыхания, но и кровообращения. Всё это дало повод выделить ещё одну форму гипоксии

6) смешанную.

При занятиях на аппарате Фролова задействованы четыре эффективные оздоравливающие дыхательные методики: дыхание по Бутейко, по Стрелкову, по Фролову, диафрагмальное дыхание. Благодаря наличию самых ценных и эффективных составляющих из этих оздоровительных методов, мы говорим об изначальной "обречённости" на успех (на выздоровление), практически, любого из наших пациентов, занимающихся на аппарате Фролова. Если только, конечно, у этого пациента ещё сохранились хоть какие-то жизненные резервы…

li От Бутейко здесь присутствует нормобарическая гиперкапния. Но она никогда не достигает тех цифр, которые присутствуют при "родном" дыхании по Бутейко. Откуда и меньшая степень повреждения стенок сосудов и отсутствие "ломок", характерных дыханию по Бутейко. При выдохе через аппарат в наружной камере накапливается воздух с повышенным содержанием углекислого газа (С02). Этот воздух при последующем вдохе попадает в лёгкие, прежде всего, и всасывается в кровь. С током крови этот воздух разносится по органам и системам, потребляется тканями и клетками.

Происходит потребление газов (процесс обмена веществ), выделяется углекислый газ и усваивается кислород. С каждым вдохом и выдохом через тренажёр ТДИ - 01 количество кислорода в лёгких всё меньше и меньше, а углекислого газа в лёгких всё больше и больше. Так как с начала длительного выдоха (за счёт резкого увеличения совпадения фаз подсасывающего действия левого предсердия и избыточного давления в альвеолах) увеличивается количество микропузырьков воздуха в сурфактантной оболочке, внедряющихся в капилляры, густой сетью покрывающих легочные альвеолы снаружи.

В результате этих процессов концентрация кислорода в альвеолах всё меньше и меньше, а углекислого газа всё больше и больше. Ведь в процессе длительного выдоха пузырьки воздуха внедряются на протяжении всего (!) времени выдоха. Ведь с каждым расслаблением сердца (диастолой левого предсердия) через щели между альвеолоцитами внедряются всё новые и новые микропузырьки воздуха в сурфактантной оболочке.

А вы продолжаете свой длительный (строго индивидуальный) выдох. Он всё продолжается и продолжается, и через щели между альвеолоцитами продолжают внедряться всё новые и новые микропузырьки воздуха в сурфактантной оболочке. Причём кислорода в этих пузырьках все меньше и меньше (ведь эритроциты, получив "холодное" возбуждение, с током крови понесли энергию и кислород всем органам и системам, которые буквально "задыхаются" от недостатка энергии и кислорода).

Главная цель гипоксического этапа тренировок - добиться того, чтобы в несколько раз увеличить число возбуждаемых эритроцитов (артериальных, здоровых) а также добиться того, чтобы в ваших альвеолах преобладал "холодный" режим возбуждения эритроцитов. При "холодном" возбуждении эритроцитов микровзрывы в кровеносных капиллярах вокруг альвеол происходят с выделением небольшой энергии, которая возбуждает в эритроците управляемую реакцию свободнорадикального окисления жиров.

Когда вы вдыхаете через тренажёр, опуская диафрагму, в альвеолы посту-пает воздух с пониженным содержанием кислорода (снижение на 2 -3 % по сравнению с атмосферным воздухом). При длительном выдохе через тренажёр в альвеолах создается избыточное давление вибрирующего воздуха, что приводит к всасыванию в капилляры альвеол большего количества маленьких пузырьков сурфактанта с воздухом, обеднённым кислородом. Поэтому и снижается энергия возбуждения одного отдельно взятого эритроцита, но зато многократно увеличивается количество возбуждаемых эритроцитов. Хотя энергия возбуждения в одном, отдельно взятом эритроците и снижается, тем не менее (благодаря общему увеличению количества "холодно" возбуждённых эритроцитов), общая энергетика организма в целом, многократно возрастает!