Эндогенное дыхание

При гинок-сии повышается способность молекулы гемоглобина присоеди-нять кислород в лёгких и отдавать его тканям. Сдвиг кривой диссоциации в области верхней инфлексии влево свидетельствует о повышении способности НЬ поглощать кислород при более низком р02 (напряжении кислорода) во вдыхаемом воздухе.

Артериальная кровь может быть насыщена кислородом больше, чем обычно. Увеличивается артерио-венозная разница. Сдвиг вправо в области нижней инфлексии указывает на снижение сродства НЬ к кислороду при низких величинах р02, т. е. в тканях (при тканевой, т.е. клеточной гипоксии). При этом ткани могут получать больше кислорода из крови.

Есть немногочисленные данные о появлении некоторого количества фетального {внутриутробного> гемоглобина при хронической гипоксии. Смысл этой приспособительной реакции заключается в том, что гемоглобин плода приспособлен выполнять дыхательную функцию при относительно низком напряжении кислорода в крови. Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение.

Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, т. к. требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада белка. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и

энергетического подкрепления, что обеспечит не простое выживание, а юзможность активной физической и умственной работы при длительной .чшоксии.

В настоящее время к этому аспекту приковано наиболее пристальное жимание исследователей. Предметом изучения являются горные и ныряющие животные, коренные жители высокогорных районов, а также экспериментальные животные с длительным (в течение нескольких юколений) приспособлением к гипоксии. Установлено, что в системе, ответственной за транспорт кислорода, развиваются явления гипертрофии \ гиперплазии:

—» увеличивается масса дыхательной мускулатуры, лёгочных шьвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра;

—> усиливается кровоснабжение этих органов за счёт увеличения количества функционирующих капилляров и их гипертрофии (увеличения шаметра и длины). Это приводит к нормализация ИФС.

5) Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как тластическое обеспечение гиперфункции системы крови.*Дополнительные щнные сводятся к тому, что при длительной аккли-матизации к высотной гипоксии улучшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного зоздуха в кровь благодаря повышению проницаемости лёгочно-<апиллярных мембран. Увели-чивается содержание миоглобина, который тредставляет собой не только дополнительную кислородную ёмкость, но и обладает ферментативной активностью в окислительных процессах.

6) изменения в системе утилизации кислорода. Большой интерес тредставляют собой адаптационные Здесь принципиально возможно следующее:

- усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород, поддерживать достаточно высокий уровень окислительных процессов и осуществлять нормальный синтез аденозинтрифосфорной кислоты вопреки гипоксемии;

- более эффективное использование энергии окислительного обмена (установлено, что, в частности, в тканях головного мозга идёт повышение интенсивности окислительного фосфорилирования за счёт большего сопряжения этого процесса с окислением);

усиление процессов бескислородного освобождения энергии при помощи гликолиза.

На первом из этих положений следует остановиться более подробно. Существует предположение, что в процессе длительной адаптации к ипоксии происходят качественные изменения конечного фермента нюхательной цепи - цитохромоксидазы, а возможно, и других дыхательных ферментов, в результате чего повышается их сродство к кислороду.

Другой механизм адаптации к гипоксии заключается в увеличении соличества дыхательных ферментов и мощности системы митохондрий ]утём увеличения количества митохондрий.

В объяснении патогенеза этих явлений предполагается следующая цепь, некоторые звенья которой установлены, а другие ещё требуют дальнейшего изучения.

Начальным звеном является торможение окисления и окислительного ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты при недостатке кислорода, в результате чего в клетке уменьшается количество макроэргов и, соответственно, увеличивается количество продуктов их распада. Этот сдвиг является стимулом для генетического аппарата клетки, активация которого приводит к увеличению синтеза нуклеиновых кислот и белка в системе митохондрий. Масса митохондрий увеличивается, а это означает увеличение числа дыхательных цепей. Таким путём восстанавливается или даже возрастает способ-ность клетки вырабатывать повышенное количество энергии вопреки недостатку кислорода в притекающей крови.

Описанные процессы происходят главным образом в органах:

1) с наиболее интенсивной адаптационной гиперфункцией при гипоксии, т. е. ответственных за транспорт кислорода (лёгкие, сердце, дыхательная мускулатура, эритробластический росток костного мозга);

2) а также наиболее страдающих от недостатка О, (кора головного мозга, нейроны дыхательного центра).

В этих же органах увеличивается синтез структурных белков, приводящий к явлениям гиперплазии и гипертрофии. Таким образом, длительная гиперфункция систем транспорта и утилизации 02 получает при гипоксии пластическое и энергетическое обеспечение (Ф.З.Меерсон). Эта фундаментальная перемена на клеточном уровне меняет характер адаптационного процесса при гипоксии. Расточительная гиперфункция внешнего дыхания, сердца и кроветворения становится излишней. Развивается устойчивая и экономная адаптация.

При разных видах гипоксии соотношение между описанными реакциями может быть различным. Так, например, при дыхательной и циркуляторной гипоксии возможности приспособления в системе внешнего дыхания и кровообращения ограничены. При тканевой гипоксии являются неэффективными приспособительные явления в системе транспорта кислорода.