Эндогенное дыхание

Гипоксия, как уже указывалось, является наиболее частым патологическим состоянием, лежащим в основе, фактически, любого заболевания. Более того, многие физиологические процессы, например роды,

сопряжены с кислородным голоданием. Именно поэтому в филогенезе выработалось большое количество приспособлений, которые включаются всякий раз, когда возникает кислородное голодание. Характер и соотношение этих приспособлений зависят, прежде всего, от продолжительности и интенсивности воздействия.

Приступая к описанию компенсаторных реакций при гипоксии, остановимся вначале на тех, которые обеспечивают приспособление к кратковременному, но значительному недостатку кислорода.

1) Увеличение лёгочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и, в первую очередь, на накопление угле-кислоты и ионов водорода.

При высотной гипоксии патогенез одышки несколько иной -раздражение хеморецепторов происходит в ответ на снижение в крови парциального давления кислорода. Эта гипервентиляция является, несомненно, положительной реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательные черты, поскольку осложняется выведением большого количества углекислого газа и снижением содержания его в крови.

Таким образом, одышка в горах протекает на фоне не повы-шенного, а пониженного содержания С02 в крови. Понимание этого факта очень важно. Если принять во внимание влияние углекислоты на мозговое и коронарное кровообращение, на регуляцию тонуса дыхательного и вазомоторного центров, на поддержание щёлочно-кислотного равновесия, на диссоциацию оксигемоглобина, то становится ясным, какие важные показатели могут нарушаться при гипокапнии. Всё это означает, что при рассмотрении патогенеза горной болезни гипокапнии следует придавать такое же большое значение, как и гипоксии.

2) В системе кровообращения также наблюдается мобилизация функции, направленная на усиление доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капилляров).

Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и поддержания оптимального кровотока в лёгких, сердце, мозге за счёт кожи, селезёнки, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, которые в данных обстоятельствах играют роль депо крови.

Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами. Помимо этого, продукты нарушенного обмена (гистамин, адениннуклеотиды, молочная кислота) действуют на тонус сосудов, оказы-вая сосудорасширяющее действие, и являются, таким образом, важными тканевыми факторами приспособительного перераспре-деления крови.

3) Повышение количества эритроиитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выбрасывание крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствует появление ретикулоцитов в периферической крови, увеличение количества митозов в нормобластах и гиперплазия костного мозга.

Прежде существовало мнение, что гипоксия сама по себе стимулирует гемопоэз. В настоящее время считают, что гипоксия пряным или непрямым путем способствует разрушению гемоглобина и эритроцитов, а образующиеся при этом продукты распада играют роль факторов, стимулирующих синтез гемоглобина и образование эритроцитов.

Это представление подкрепляется фактическими данными о том, что увеличению количества эритроцитов в крови предшествует их снижение, а также появление признаков их распада - отложение железосодержащего пигмента в селезёнке и повышенное выделение его с мочой. Теперь установлено, что в качестве стимуляторов эритропоэза при гипоксии выступают также эритропоэтины почек. Они стимулируют пролиферацию клеток эритробластическою ряда костного мозга.