Целительное, лечебное дыхание

Archives for января, 2010

Для разведения антибиотиков

Для разведения антибиотиков применяют изотонический раствор натрия хлорида, раствор новокаина, к которым добавляют глицерин. Комбинации антибиотиков со спазмолитиками и десенсибилизирующими препаратами увеличивают эффективность ингаляций. Все антибиотики, за исключением тетрациклина, ристомицина сульфата, полимиксинов, противогрибковых средств, более активны в слабощелочной среде. Поэтому ингаляции антибиотиков лучше сочетать со щелочными аэрозолями. Раствор кислотоустойчивых антибиотиков можно сочетать с растворами слабых кислот (аскорбиновой, никотиновой). Противовоспалительным и бактерицидным действием обладают ингаляции 10 - 20 % раствора димексида.

Водорастворимые сульфаниламидные препараты для ингаляций: растворы норсульфазола 5-10 %, этазола 5-10 %, альбуцида натрия 30 %; используют их в виде тепловлажных аэрозолей. На ингаляцию расходуется 3 - 5 мл раствора (1-2 раза в день), курс 10-15 ингаляций.

Часто используются для ингаляций производные нитрофурана -

водные растворы фурацилина (1:5000) и фурагина (0,1%), риванола (0,05 % - 1 %), борной кислоты (1 %), хлорофиллипта (1 % раствор в разведении 1:1), перекиси водорода (1 % - 3 %), калия перманганата (1:5000). Для одной ингаляции используют 3 - 5 - 10 мл раствора в зависимости от переносимости и получаемого эффекта. Процедуры отпускаются ежедневно или через день, курс 10-15 ингаляций.

Антибактериальное, фунгицидное и противовоспалительное действие оказывают также фитонциды: сок чеснока, лука, редьки, хрена, каланхоэ, настой хвои, шишек и почек ели, брусники, листьев эвкалипта и различных трав (зверобой), хлорофиллипт, новоиманин в виде тепловлажных ингаляций. В зависимости от переносимости разведение ингалируемых соков 1:10, 1:20, 1:50. В качестве растворителей применяют: 0,25 % раствор новокаина, изотонический раствор натрия хлорида, воду. При применении аэрозолей ароматических средств возможно возникновение бронхоспазма. Поэтому у больных с бронхоспастическим компонентом ингаляции надо применять осторожно. Курс лечения 10-15 процедур.

Ингаляции противогрибковых средств назначают при кандидамикозе лёгких и полости рта. Используют водные растворы амфотерицина-Б и амфо глюк амина.

3.1. Показания к ингаляциям

- для улучшения бронхиальной проходимости;

- для разжижения мокроты;

- для борьбы с инфекцией;

- для защиты слизистой оболочки дыхательных путей от вредного воздействия химических веществ;

- для улучшения функции мерцательного эпителия.

3.2. Противопоказания к ингаляциям

Паровые ингаляции не рекомендуются при заболеваниях сердечнососудистой системы и при гипертонической болезни. Паровые и тепловлажные ингаляции противопоказаны больным с активной формой туберкулёза лёгких, гортани, при пневмониях, экссудативном плеврите, резко ослабленным больным и больным с наклонностью к кровотечениям.

Ингаляции сухими лекарственными веществами не рекомендуются при дыхательной недостаточности у больных с активной формой туберкулёза легких, при стенокардии, при вестибулопатиях.

Ингаляции аэрозолями антибиотиков противопоказаны при атрофических процессах слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Ингаляция масел противопоказана на производствах с запылённым воздухом (мука, табачная, асбестовая, цементная, угольная, зерновая пыль - у комбайнёров и др.), при нарушении дренажной функции бронхов.

Микроскопические взрывы в лёгких

Так что же происходит в ваших лёгких в процессе дыхания? За счёт чередующихся фаз сокращения и расслабления сердца в капиллярах альвеол возникает подсасывающий эффект (во время

расслабления, левого предсердия, его диастолы). Если в этот момент в альвеоле существует повышенное (относительно атмосферного) давление воздуха (а это происходит во время фазы выдоха в лёгких), то через щели между клетками в кровеносный капилляр всасываются воздушные микропузырьки в тончайшей сурфактантной оболочке (см. рис. № 5).

Механизм внедрения пузырьков воздуха в кровеносный капилляр аналогичен следующему (пример из жизни).

От лопнувшего воздушного шарика у маленького ребёнка остаётся цветная резинка. При прикладывании этой резинки от шарика к ротику, ребёнок создаёт отрицательное давление в ротовой полости - и миниатюрный пузырёк воздуха буквально "проваливается" в ротик к ребёнку в резиновой оболочке. Ребёнок быстренько скручивает маленький резиновый шарик во рту, извлекает его изо рта и ударяет ладошка о ладошку - микрошарик взрывается.

Точно также "проваливается" пузырёк воздуха (но - в сурфактантной оболочке) при совпадении фазы выдоха в лёгких и фазы подсасывающего действия левого предсердия (см. рисунок).

Через капилляр бесконечным потоком проходят отрицательно (-) заряженные эритроциты. Они сталкиваются с воздушными пузырьками, захватывают их своей вогнутой поверхностью и увлекают с собой. Воздух и сурфактант образуют воздушно-масляную зажигательную смесь. Далее, как в дизельном двигателе, происходит компрессия (сжатие) захваченного микропузырька воздуха, только поршнем в данном случае является эритроцит, прижимающий пузырёк воздуха к стенке альвеолы или капилляра (который выступает здесь в роли цилиндра дизельного двигателя). Происходит микровзрыв между маслом, входящим в состав сурфактанта (образующего оболочку микропузырька) и кислородом, содержащемся в воздухе микроиузырька.

Поскольку микроиузырьки воздуха, внедрившиеся в промежутки между альвеолоцитами очень малы, и в них мало как кислорода, так и масла, то энергия микровзрыва ничтожно мала. Но этой энергии вполне хватает для того, чтобы венозный эритроцит, присоединив её к себе, стал "активным", артериальным, то есть энергообогащённым. Эта "энергия" представляет собой ничто иное, как 2,3-ДФГ (2,3-дифосфоглицерат), в который превращается сгоревший сурфактант. И по мере появления в венозном эритроците 2,3-ДФГ, он превращается в артериальный! (гипотеза Е. Вериго). Чтобы было больше 2,3-ДФГ, необходимо большее количество синтезируемого сурфактанта в альвеолоцитах 1-го порядка. Чтобы больше синтезировалось 2,3-ДФГ необходимо всего лишь навсего наращивание длительности ПДА! Вот и всё, что нужно для повышения "энергетики" больного организма (читай - крови) в десятки и сотни раз благодаря занятиям на тренажёре Фролова по сравнению с "энергетикой" больного организма, которого "пичкают" медикаментами, подавляющими синтез как сурфактанта, так и 2,3-ДФГ!

Сурфактант мгновенно сгорает и образующийся углекислый газ, и горячий пар прорываются через щели между альвеолоцитами и сурфактантную оболочку в альвеолы и выдыхаются.

Таким образом, при обычном дыхании в капиллярах ваших лёгких непрерывно происходят мириады микровзрывов: в кислороде воздуха сжигается сурфактантная плёнка альвеол, переводя сурфактант в 2,3-ДФГ. Кроме продуктов сгорания, микровзрыв продуцирует поток электронов, который вызывает в мембранах эритроцита и ближайших клеток реакцию свободнорадикального окисления жиров. В результате этой реакции уже в самом эритроците образуется 2,3-ДФГ, кислород и множество свободных электронов. Необходимо заметить, что мощность реакции свободнорадикального окисления жиров зависит от мощности микровзрыва, а последняя (мощность) прямо зависит от величины воздушного пузырька и количества содержащегося в нём кислорода.

А сейчас я вкратце излагаю основную причину приобретения человечеством ранней старости (начиная с 40-летнего возраста) и приобретения "букета заболеваний" - с тех же самых 40 лет жизни.

В повседневной жизни частота совпадения фаз подсасывающего действия левого предсердия (фаз диастолы) и фаз выдоха в лёгких происходит хаотично. Представьте себе, что вы дышите в своём собственном ритме - 18-20 раз в минуту. Сердце ваше бьётся в своём собственном ритме 60 80 раз в минуту. Сколько раз в минуту произойдёт совпадение фаз выдоха и расслабления сердца? Полный хаос. Из-за такой хаотичности совпадения этих фаз в кровеносном русле очень мало "активных", артериальных эритроцитов, из-за чего ваша кровь бедна энергией (в 97 % эритроцитов нет 2,3-ДФГ, из-за чего эти эритроциты являются "венозными").

Эмпирически установлено, что количество "артериальных" эритроцитов (содержащих 2,3-ДФГ) в русле крови при обычном дыхании едва ли превышает 3 % от их общего количества. Это означает, что эти 3 % "активных" эритроцитов могут обеспечить энергией и кислородом не более 3 % других клеток (клеток сердечной мышцы, щитовидной железы, головного мозга и т.д.). Остальные же 97 % эритроцитов от их общего количества являются венозными (без 2,3-ДФГ), переполненными гомотоксинами, истощены энергетически. Именно из-за того, что ваша кровь насыщенна венозными эритроцитами, вы и страдаете от нехватки внутренних резервов (дефицит 2,3-ДФГ) 2а борьбу с какими-то болезнями, что в конечном итоге и ведёт вас к ранней старости…

 

About Author

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer adipiscing elit. Vestibulum at arcu. Integer et risus. Morbi id tellus. Integer felis. Mauris malesuada, turpis vitae facilisis euismod, dui arcu adipiscing sem, eu vulputate leo ante in lacus. Sed porta accumsan lectus. Aenean ac sem. In consequat tempus velit. Phasellus leo enim, adipiscing a, egestas nec, pretium ut, pede. Mauris sollicitudin diam et mauris. Sed quis enim vel augue egestas lobortis. Etiam tempus ipsum vel neque.

Управление