Эндогенное дыхание

При ярко выраженном грудном типе дыхании (то есть, когда при вдохе грудная клетка высоко поднимается, а при выдохе - опускается) ваши эритроциты приобретают, так называемое, "горячее" возбуждение (зловредное, патологическое, ведущее к многочисленным болезням и к

ранней старости!). Суть "горячего" возбуждения состоит в том, что эритроцит имеет свойство нарабатывать, переносить и отдавать по ходу кровотока другим клеткам организма отрицательный (-) электрический заряд. В зависимости от величины этого отрицательного заряда речь и идёт о "горячем", "мягком" или "холодном" возбуждении одного отдельно взятого эритроцита.

При активной работе мышц грудной клетки, когда грудная клетка на вдохе высоко поднимается, расширяется, то и лёгкие расширяются, растягиваются, точнее - перерастягиваются. Диаметр альвеол в таком случае достигает диаметра 370 - 450 микрон (вместо 100 микрон при диафрагмальном, правильном типе дыхания). То есть - в 3,7 - 4,5 раза больше нормы!

В результате промежутки между клетками альвеол (альвеолоцитами) значительно увеличиваются и в кровеносные капилляры всасываются огромные (относительно эритроцитов) пузыри воздуха, что приводит к мощным макровзрывам (а не микровзрывам) и, соответственно, к сильному первичному энергетическому, электронному возбуждению эритроцитов. Такое возбуждение эритроцитов называется "горячим".

Мощный сброс энергии при "горячем" возбуждении эритроцитов происходит в лёгочных венах, сердечных или мозговых артериях, что приводит к их повреждению. Организм реагирует на это холестериновыми "зап-латками", что со временем диагностируется как атеросклероз. Как показывают исследования В.Ф.Фролова, при обычном дыхании "практически здорового" человека в его лёгких преобладает именно "горячий" способ возбуждения эритроцитов.

Именно при ярко проявляющемся "грудном типе" дыхания возникает атеросклеротический процесс на стенках практически всех артериальных кровенесущих сосудов, которые несут кровь всем, без исключения, органам и системам. А начинается отложение атеросклеротических бляшек в виде атеросклеротических полосок в лёгочных венах (на самом деле - это первые артериальные сосуды в вашем организме).

Альвеолы: дыхательные пузырьки в лёгких, которые называются альвеолами имеют эластичные тонкие стенки и наполняются воздухом через респираторные бронхиолы. Некоторые лейкоциты (макрофаги) постоянно ] присутствуют на внутренней поверхности альвеолы. Они захватывают и переваривают бактерии, химические и механические частички. Если в лёгких повреждено большинство альвеол, поверхность газообмена теряется и дыхание становится невозможным.

Эти полоски со временем приобретают характер возвышений (атеросклеротических тромбов) над стенками артерий, которые имеют нехорошее свойство - время от времени отрываться от стенок лёгочных вен, приобретать характер эмболов и уже в виде эмболов мигрировать по ходу аргериальных сосудов, закупоривая просвет этих сосудов в том или ином месте!

И все виды стенокардии, аритмий, инфарктов, инсультов - то есть острых сердечно-сосудистых, острых мозговых патологий - имеют своё начало именно в лёгких! И лечить, так называемые сердечно-сосудистые заболевания, заболевания головного мозга надо, оздоравливая, прежде всего, лёгкие.

5.2.5.3. "Мягкое" возбуждение - гипоксический

этап тренировок

Тренажёр ТДИ-01 позволяет:

- уменьшать концентрацию кислорода во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе,

- понижать давление воздуха на вдохе (создавать разрежение в лёгких),

- повышать давление воздуха в альвеолах на выдохе, так как используется только лишь "диафрагмальный тип" дыхания. В результате исчезает дополнительное перерастяжение альвеол (их диаметр становится равным 100 микронам и, соответственно, уменьшаются промежутки, щели между альвеолоцитами), а оптимально-повышенное давление на выдохе, вибрация воздушного потока, длительный выдох

- многократно увеличивают число внедряющихся в кровеносные капилляры воздушных микропузырьков, захватываемых затем эритроцитами. Это позволяет эритроцитам избежать второго микровзрыва и длительное время сохранять свои энергетические свойства, передавая возбуждающие импульсы без повреждения стенок сосудов.

Таким образом, значительно возрастает число возбуждаемых эритроцитов (содержащих 2,3-ДФГ) и снижается энергия возбуждения одного отдельно взятого эритроцита. Но так как количество таких эритроцитов многократно возрастает, то, конечно, и суммарное количество энергии крови, как и организма в целом - многократно возрастает (за счёт увеличения количества 2,3-ДФГ)!

Итак, на гипоксическом этапе тренировок устраняется "горячее" возбуждение эритроцитов и основным становится способ "мягкого" возбуждения.